蒋志文
- 作品数：117 被引量：380H指数：11
- 供职机构：蚌埠医学院药学院安徽省生化药物工程技术研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 临床药学人才培养模式之思考被引量：11
- 2009年
- 目的:分析临床药学岗位对临床药学专业人才的知识要求,探讨适合我国国情的临床药学人才培养模式及课程设置。方法:以临床药学学科定义为标准,分析我国开展临床药学的紧迫性,比较国内外目前临床药学教育模式及课程设置的发展方向及差异,结合我国临床药学工作的实际需要,建立完善的教学模式及课程设置。结果:精简化学教育,建立的以临床药物治疗学为中心,包括医学心理学和医患沟通技术等的课程设置为主的相对较短的学制体系,增加学生在实践中学习知识、应用知识的机会,促成实际应用能力的提高,培养符合临床药学工作需要的专业人才。结论:临床药学教育从化学教育模式向生物、心理、社会医学模式的转变需要与之相适应的教学模式。
- 霍强刘浩张春福祝晓光吴华璞蒋志文
- 关键词：临床药学教学模式学制课程设置
- siRNA沉默Smad4对奥沙利铂抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Smad4基因沉默对奥沙利铂(OXA)抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移能力的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度OXA(0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L)对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Smad4 siRNA转染MDA-MB-231细胞株,并用Western blot检测转染后Smad4蛋白表达;Transwell小室法和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞侵袭迁移活性;Western blot和ELISA检测细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性的变化。结果 1μmol/L OXA作用于MDA-MB-231细胞24,48,72 h细胞存活率分别是(77.42±3.98)%,(60.38±3.65)%和(40.15±4.37)%。siRNA转染后MDA-MB-231细胞中Smad4的表达明显被抑制(P<0.05);Smad4 siRNA转染可增强OXA抑制MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移活性(P<0.05);Smad4 siRNA转染使OXA下调细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性明显增强(P<0.05)。结论下调Smad4的表达可以增强OXA抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移的活性,其机制可能与影响TGF-β/Smad4通路并下调MMP-9表达有关。
- 马琳艳宋乐乐黄莹莹孙小锦董淑英蒋志文刘浩
- 关键词：乳腺癌SMAD4小干扰RNA奥沙利铂
- 牛ACTH受体和TGFβ1的调节作用被引量：1
- 1999年
- 目的观察牛肾上腺皮质细胞ACTH受体的分布和转化生长因子β1（TGFβ1）对ACTH受体的调节作用。方法牛肾上腺皮质束、网带细胞（BAC细胞）的原代培养和(125)I－ACTH特异性受体结合标记等。结果在该培养条件下，BAC细胞的受体可分为高、低两种亲和力亚型。它们在每个细胞上的数目分别为3400（高）和15000（低）个。kD分别为4．90368×10(-11)和3．53974×10(－10)mol／L。TGFβ1可减少高亲和力受体至2000个，增加低亲和力受体到33000个。它们的kD也相应地发生了改变。结论TGFβ1对受体亚型具有不同的调节作用，TGFβ1对ACTH高亲和力受体的负性调节作用和ACTH对TGFβ1受体的正性调节作用可能构成对肾上腺皮质激素生成活动调节的角反馈机制。
- 蒋志文夏俊余裕民吴华璞程光亮陶明飞
- 关键词：TGFΒ1ACTH受体肾上腺皮质细胞
- 硫酸乙酰肝素对肿瘤中碱性成纤维因子的调控作用被引量：2
- 2012年
- 侵袭和转移作为肿瘤细胞重要的生物学特性之一，已经成为抗肿瘤研究的一个热点。恶性肿瘤细胞侵袭肿瘤附近的正常组织通过降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）以及组织的血管壁，这个过程最重要的一步就是降解硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（heparansulfateproteoglycan，HSPG）。HSPG是ECM的重要组成部分，是基膜自我组装、不溶解性以及屏障作用所必需的。乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）是一种B．D-葡萄糖醛酸内切酶，裂解硫酸乙酰肝素（heparinsulfate，HS）链，并且其酶活性的表达水平和肿瘤细胞的潜在转移相关。在动物实验中，使用Hpa抑制剂能明显减少肿瘤转移的发生率。使用小分子量肝素长期治疗有静脉血栓的癌症患者能增强患者的生存率。HSPG及Hpa的生物活性及其的相互作用对于肿瘤的发牛、发展和转移发挥重要作用。
- 程秀刘浩蒋志文
- 关键词：肿瘤乙酰肝素酶碱性成纤维细胞生长因子硫酸乙酰肝素蛋白聚糖
- 苯磺酸氨氯地平片人体生物等效性研究被引量：11
- 2008年
- 目的:评价苯磺酸氨氯地平片的人体生物等效性。方法:20名男性健康志愿者随机交叉口服苯磺酸氨氯地平片试验制剂和参比制剂各10 mg,采用液相-串联质谱法(LC-MS/MS)测定血药浓度。以DAS2.0软件计算其药动学参数,考察其生物等效性。结果:苯磺酸氨氯地平片试验制剂和参比制剂的Tmax、Cmax、AUC0-144、AUC0-∞分别为(5.60±3.09)h和(6.30±2.85)h、(8.19±2.2)μg/L和(8.22±1.99)μg/L、(366±100)μg.L-1.h-1和(385.8±80)μg.L-1.h-1、(397±115)μg.L-1.h-1和(421±83)μg.L-1.h-1。以AUC0-144计算,苯磺酸氨氯地平片试验制剂和参比制剂比较的人体相对生物利用度为(96.1±26.6)%。结论:试验制剂苯磺酸氨氯地平片和参比制剂苯磺酸氨氯地平片具有生物等效性。
- 马涛张志涛王清清董海军蒋志文
- 关键词：苯磺酸氨氯地平生物等效性
- 缬沙坦分散片人体生物等效性研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究缬沙坦分散片与胶囊在健康人体的生物等效性。方法:20名健康志愿者采用双周期交叉试验,单剂量空腹口服缬沙坦分散片和胶囊各80 mg,高效液相色谱法测定其血清中缬沙坦浓度,血药浓度-时间数据经DAS 1.0统计软件处理,计算主要药代动力学参数,并进行两种制剂的生物等效性评价。结果:缬沙坦分散片与胶囊的主要药代动力学参数t1/2、Cmax、Tmax、AUC0-36h分别为:(3.715±1.895)h和(3.585±1.901)h、(1.797±0.539)μg/ml和(1.848±0.647)μg/ml;(2.350±0.489)h和(2.425±0.438)h、(10.786±3.794)μg.h-1.ml-1和(10.52±3.961)μg.h-1.ml-1。分散片与胶囊比较,分散片相对生物利用度为(111.6±40.7)%。结论:两种制剂具有生物等效性。
- 霍强杨敏吴华璞蒋志文
- 关键词：高效液相色谱生物等效性
- 姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2013年
- 目的探讨姜黄素预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠(♂)56只,随机分7组,为假手术组、模型组(0.154 mol·L-1生理盐水5μl·g-1)、阳性对照组(尼莫地平0.4μg·g-1)和药物治疗组(姜黄素20、40、60μg·g-1)及溶媒对照组(DMSO),每组8只。药物治疗组在缺血前30 min分别腹腔注射相同体积的药物。局灶性脑缺血/再灌注损伤动物模型采用改良Longa线栓法制作。通过神经行为学评分、TTC染色法测定脑梗死面积和用实时定量RT-PCR对大鼠脑组织中BDNF mRNA的水平进行分析、酶联免疫吸附法(ELISA法)测定BDNF及其受体TrkB表达的方法,观察姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。结果和模型组相比,姜黄素组大鼠神经缺失症状有明显改善(P<0.05),脑梗死面积减小(P<0.05),脑组织中BDNF mRNA、BDNF及其受体TrkB的含量(P<0.05)明显提高。结论姜黄素可降低行为学评分和脑梗死面积,增加大鼠脑缺血/再灌注损伤时BDNF mRNA、BDNF和其受体TrkB的表达水平,对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。
- 杨克红刘浩吴华璞祝晓光蒋志文
- 关键词：姜黄素缺血再灌注TRKB酶联免疫吸附法
- 小鼠整体氧耗的动态测定被引量：4
- 1996年
- 小鼠整体氧耗的动态测定＊蒋志文徐淑秀１吴克余２宫继勇３徐锦程３李金芝３（蚌埠医学院药理教研室、１护理系、２动物实验科、３附属医院，蚌埠２３３００３）中国图书分类号Ｒ９７２；Ｒ３３－３３小鼠致死性耐缺氧实验虽因简便易行而广泛用于抗心肌缺血缺氧药物的粗筛...
- 蒋志文徐淑秀吴克余宫继勇徐锦程李金芝
- 关键词：心肌氧耗
- 2-DG增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞凋亡的敏感性作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumorsnecrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响。结果 5 mmol·L-12-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-224 h细胞凋亡率仅为7.7%。5 mmol·L-12-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活。
- 黄莹莹刘浩李阳浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌TRAILCASPASE-3葡萄糖调节蛋白78
- 内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响被引量：1
- 2009年
- 杨芬蒋志文
- 关键词：内质网葡萄糖调节蛋白78细胞凋亡肿瘤
