袁玲
- 作品数：55 被引量：114H指数：6
- 供职机构：天津市医药科学研究所更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 五子衍宗丸对化疗引起的骨髓抑制模型造血干细胞向巨核系细胞分化的影响被引量：2
- 2023年
- 目的研究五子衍宗丸对环磷酰胺造成的骨髓抑制小鼠的骨髓造血干细胞向巨核系分化的影响。方法通过对C57BL/6J小鼠ip环磷酰胺构建化疗引起的骨髓抑制模型。根据随机数字表法将小鼠分为对照组、模型组及五子衍宗丸4、8、16 g/kg组,每组10只。于首次注射环磷酰胺后即开始进行药物干预,对照组ig生理盐水;五子衍宗丸组分别ig 4、8、16 g/kg五子衍宗丸溶液,持续给药3周。实验第1、7、14、21天称体质量,眼眶取血,并吸取20μL溶于血细胞检测仪用稀释液,全自动血细胞分析仪检测血细胞计数。股骨苏木精-伊红(HE)染色观察巨核细胞形态及数量,流式细胞法检测骨髓造血干、祖细胞数,并分选巨核细胞,测定巨核细胞多倍体情况。结果五子衍宗丸能够明显提升化疗骨髓抑制小鼠的外周血小板数,剂量下相关性促进造血干细胞向巨核系逐步分化,促进巨核细胞多倍体形成(P<0.05)。结论五子衍宗丸可一定程度恢复环磷酰胺造成的骨髓巨核系损伤,促进骨髓造血系统向巨核系分化,提高内源性血小板的产生。
- 李文畅张桂贤史鹏程王璐瑶李锡晶沈洪昇蔡隽高瑞芳袁玲程鹏赵秀梅
- 关键词：五子衍宗丸环磷酰胺骨髓抑制巨核细胞
- 3H-鹅去氧胆酸在小鼠体内的吸收、分布及排泄的实验研究
- 目的:研究鹅去氧胆酸在小鼠体内的吸收、分布及排泄试验,观察其代谢特点。方法:采用3H-标记的同位素法灌胃给药后检测血中的总放射性,绘制血浆中药物浓度-时间曲线,并进行房室模型拟合。完成了该药在组织脏器中的分布、尿及粪的排...
- 袁玲郑瑞曲树明王振立
- 关键词：鹅去氧胆酸药代动力学
- 文献传递
- 慢性肾脏病血管钙化大鼠并发心肌炎性反应被引量：6
- 2021年
- 目的观察慢性肾脏病血管钙化(CKD-VC)大鼠并发的心肌炎性损害及相关炎性因子TLR4、IL-6和TNF-α的表达。方法将大鼠分为对照组和CKD-VC组(腺嘌呤200 mg/kg灌胃+高磷0.5 g/d饮水)。5周末检测血常规及心、肾和主动脉组织学改变。10周末留取大鼠血清,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)和磷(P);取心脏、肾脏和主动脉,常规病理检查观察组织学改变;von Kossa染色鉴定血管钙化灶;Masson染色检测肾纤维化;免疫组织化学法检测心脏组织TLR4、IL-6、TNF-α的表达。结果随CKD肾脏病变进展,并发心脏炎性病变逐渐明显,5周时CKD-VC组血嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均较对照组明显升高(P<0.01),1只动物心肌见少量淋巴细胞浸润;主动脉经von Kossa染色未观察到血管钙化发生。至10周时,心脏出现多发的心肌细胞坏死灶伴炎细胞浸润,炎性区域TLR4、IL-6和TNF-α均呈阳性表达;经von Kossa染色鉴定的血管钙化在CKD-VC组发生率为5/7。结论腺嘌呤灌胃联合高磷饮水诱导CKD肾损害和血管钙化的同时激活了TLR4、TNF-α和IL-6等炎性因子的表达,造成了心肌慢性炎性损害。
- 袁玲聂卫王蕾王宏崔晓雪刘琳娜
- 关键词：慢性肾脏病腺嘌呤心血管疾病血管钙化
- 苯丙烯酸类化合物在药物中的新用途
- 本发明提供了一种苯丙烯酸类化合物在用于制备良性前列腺增生药物中的新用途。所述的苯丙烯酸类化合物为其化合物之一的游离酸或其盐。用于制备良性前列腺增生的药物，是指用所述的化合物之一的单一组分，或与药用辅料组配制成常规片剂或胶...
- 王鼎王振立郑瑞王玉芬谢红武袁玲曲树明王晓琳
- 文献传递
- 参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2表达及抗心衰作用机制研究被引量：11
- 2013年
- 目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g.kg-1剂量组,术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力;描记肢体II导联心电图(EKG);观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.001),表明心室收缩功能降低;左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.001),表明舒张功能不全;心电图显示ST段上抬(P<0.05),QRS时限延长(P<0.05);血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P<0.01,P<0.01);心肌HE染色可见心肌细胞病变;Bcl-2阳性表达下调(P<0.001),片状或小灶状纤维化病变。参附强心2.14 g.kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P<0.001);改善心电图ST段的异常抬高(P<0.05);降低血浆AngII,ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用。结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构。
- 王蕾江永萍康利刘彤袁玲邵凤陈卫平
- 关键词：腹主动脉缩窄心肌细胞凋亡BCL-2表达
- 重组人^(125)I-CTLA4Ig在大鼠体内吸收、组织分布及排泄的药代动力学研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究重组人单克隆抗体 CTLA4Ig 经静脉单次给药后在 Wistar 大鼠体内的药代动力学、组织分布及排泄过程,评价剂量与药代动力学参数之间的关系。方法:54只 Wistar 大鼠(雌雄各半)分为9组(雌雄各3只),3组分别单次给药(100,30,10 mg·kg^(-1),按不同时间点采血分离血浆,TCA 沉淀法测定^(125)I-CTLA4Ig 的放射强度,用所得结果评价^(125)I-CTLA41g 在大鼠体内的暴露情况,根据非房室统计矩模型用 WinNolin 药代软件进行曲线拟合并计算药代动力学参数;其余6组单次给药30mg·kg^(-1),其中4组大鼠给药后不同时间麻醉处死、解剖测定^(125)I-CTLA4Ig 组织分布,另外1组给药后收集不同时段的尿粪评价^(125)I-CTLA4Ig 的排泄过程,最后1组麻醉后插管给药收取胆汁评价胆汁排泄。结果:Wistar 大鼠分别静脉单次注射高、中、低(100,30,10mg·kg^(-1))后,T_(1/2)分别为(41.25±0.90)h、(47.25±1.79)h 和(54.81±1.96)h,CLs 与 Vss 随着剂量的减小发生减少的变化,血药浓度-时间曲线下面积 AUC_(INF)(h·μg·mL^(-1))分别为35833.37±2618.69,14171.04±1118.25,6186.85±480.35,剂量之比为10:3:1,对应的 AUC 比值为5.8:2.3:1,剂量与 AUC 成正相关性,AUC=0.524·Dose+0.5821,相关系数 R^2=0.9975,但是 AUC 的增加量小于剂量的增加量;单次静脉给药^(125)I-CTLA4Ig 30mg·kg^(-1)后,肝肾组织中^(125)I-CTLA4Ig 的含量最高,脑含量最低;120h 经尿粪排泄量占总给药量的68.98%和6.88%;胆汁在给药后28h 其排泄量相当于总给药量的5.80%。结论:在本实验的剂量范围内,剂量与 AUC 成正相关性,AUC 的增加量小于剂量的增加量,预示在以上剂量范围内 CTLA4Ig 在 Wiatar 大鼠血浆中的浓度变化可能呈非线性药代动力学特点;肾脏为^(125)I-CTLA4Ig 的主要排泄器官;胆汁的排泄量提示^(125)I-CTLA4Ig 在大鼠体内存在肝肠循环的代谢特征。
- 李佐刚李晶闻镍汤瑶袁玲王晓玲王秀文王军志李波
- 关键词：CTLA4IG药代动力学ADME免疫原性
- 逍遥散干预交感神经系统TH/ADRA2A轴改善慢性睡眠剥夺小鼠的异常糖代谢
- 2023年
- 目的从酪氨酸羟化酶/α2肾上腺素能受体(tyrosine hydroxylase/alpha-2a adrenergic receptor,TH/ADRA2A)轴探讨逍遥散改善慢性睡眠剥夺(chronicsleepdeprivation,CSD)小鼠糖代谢异常的作用机制。方法将雄性6周龄C57BL/6小鼠50只随机分为2组:对照组10只,造模组40只。造模组采用多平台水环境法睡眠剥夺4周。每周测量1次空腹血糖值(fasting plasma glucose,FPG)与体质量,连续3周。然后根据FPG随机均分为4组,即模型组,胍乙啶组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))及逍遥散低、高剂量组(33.88,101.64 g·kg^(-1)·d^(-1))。此后,继续造模1周。然后给药4周,对照组、模型组灌服等体积纯水,给药期间继续造模。第53天尾静脉采血进行葡萄糖耐受实验;第56天小鼠目内眦取血,ELISA检测血清胰岛素(insulin,INS)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、皮质酮(corticosterone,CORT)的表达情况;HE染色观察胰岛的病理改变;免疫荧光染色检测胰腺组织中TH和INS的共表达情况;Real-time PCR和Western blotting检测胰腺中ADRA2A mRNA和蛋白表达水平。结果在CSD造模过程中,与初始体质量相比,模型组小鼠的体质量在第1周造模结束时明显降低(P<0.05),FPG明显升高(P<0.01)。给药后,与对照组比较,模型组糖耐量明显异常,NE、CORT、INS水平明显升高(P<0.01),胰腺中ADRA2A mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,逍遥散各组具有更好的葡萄糖耐受性,NE、CORT、INS水平显著降低(P<0.05),胰腺中ADRA2A mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色结果显示模型组胰岛中间部位细胞数量较对照组明显减少,各给药组的这种情况均有改善。免疫荧光染色结果显示模型组TH的蛋白含量表达增强,给药后各组TH的蛋白含量表达均减弱。结论逍遥散可以改善CSD诱导的糖代谢异常,推测其机制可能和降低TH/ADRA2A表达有关。
- 刘利萍沈洪昇陈冠袁玲崔晓雪张婷蔡隽刘洪斌
- 关键词：逍遥散糖代谢酪氨酸羟化酶Α2肾上腺素能受体
- 雷帕霉素相关支架研究进展及其与支架血栓被引量：2
- 2016年
- 随冠心病介入治疗的广泛开展及适应证范围的扩大,在第一代雷帕霉素洗脱支架(SES)之后,越来越多的新型雷帕霉素相关支架将应用于临床。这些支架在保留SES良好的抗再狭窄作用的同时,以各种方式改善内皮化,减少SES的不良反应。雷帕霉素及相关支架在支架植入后抗再狭窄,改善病人生存状态方面的贡献是毋庸置疑的,但抗增殖药雷帕霉素本身造成再内皮化延迟及其他引起血栓形成的因素亦应引起重视。本文介绍了几种新型雷帕霉素相关支架的研究进展,并对雷帕霉素及相关支架引起血栓的因素做了论述。
- 袁玲聂卫
- 关键词：雷帕霉素洗脱支架雷帕霉素血管内皮支架血栓
- 参附强心丸对腺嘌呤致肾阳虚大鼠温阳利水作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:通过体征、肾功能、神经内分泌激素、血清电解质、肾脏组织形态等环节,探讨参附强心丸对慢性肾衰竭大鼠温阳利水的作用与机制。方法:采用"单肾切除合并腺嘌呤灌胃法"制备大鼠CRF模型,按随机数字表法分为模型对照组、地塞米松对照组、参附强心丸2.14、1.07、0.54 g生药/kg剂量组,观察各组大鼠神经内分泌激素、肾功能、血电解质、体温、肾脏质量与肾体比、肾脏的组织形态等指标。结果:模型对照组大鼠出现皮毛稀疏,蜷卧少动,消瘦等衰弱体征,参附强心丸3个剂量组大鼠一般状况较模型对照组明显好转;模型对照组大鼠尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)含量明显升高,参附强心丸3个剂量组和地塞米松对照组UREA、CREA水平均明显低于模型对照组;模型对照组和参附强心组大鼠的血管紧张素Ⅱ(Ang II)显著低于假手术对照组,醛固酮(ALD)明显高于假手术对照组,参附强心丸2.14 g/kg和地塞米松对照组大鼠的ALD较模型对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组大鼠呈高钾、低钙、高磷血症,参附强心丸2.14 g/kg组大鼠可纠正低血钙症,3个剂量组均能纠正高磷血症,地塞米松对照组可纠正大鼠高钾、低钙、高磷血症,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组大鼠体温明显降低,地塞米松组体温过低;模型对照组肾脏质量明显大于假手术对照组,参附强心丸2.14 g/kg组大鼠肾脏质量较模型对照组降低,且肾体比明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肉眼观察及肾脏病理学显示,参附强心丸3个剂量组及地塞米松组大鼠肾脏大小及病变有不同程度减轻。结论:参附强心丸对大鼠肾阳虚有改善作用,可保护肾功能、改善水钠潴留状态、纠正电解质紊乱、可使病变的肾脏组织结构得以修复。
- 王梓张浩郝迪李旭袁玲王蕾
- 关键词：腺嘌呤温阳利水
- 乌司他丁联合异甘草酸镁对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和CTGF表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察乌司他丁联合异甘草酸镁对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 90只大鼠随机分为以下5组:BLM组、甲泼尼龙琥珀酸钠(MTH)组、乌司他丁(UTI)组、异甘草酸镁(Mg IG)组、乌司他丁联合异甘草酸镁(UTI+Mg IG)组,各18只。5组均以气管内注入BLM建立大鼠肺纤维化模型,造模成功24 h后,BLM组大鼠每日腹腔注射生理盐水,其余各组给予相应药物腹腔注射。每组分别于第7、14和28天处死6只,HE染色评价肺组织肺泡炎及纤维化程度,免疫组化测定肺组织TGF-β1和CTGF的表达水平。结果 (1)药物干预各组肺泡炎及肺纤维化程度均较BLM组有所减轻,其中UTI+Mg IG组第7、14天肺泡炎程度,第14、28天肺纤维化程度与BLM组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)药物干预各组TGF-β1和CTGF的表达水平在各时间点均较同期BLM组有所降低;UTI+Mg IG组TGF-β1的表达水平在第7、14天时明显低于UTI组和Mg IG组,第28天时明显低于MTH组、UTI组和Mg IG组(P<0.05);UTI+Mg IG组CTGF的表达水平在第7天时明显低于UTI组和Mg IG组,第14、28天时明显低于MTH组、UTI组和Mg IG组(P<0.05)。结论UTI联合Mg IG能减轻BLM诱导的大鼠肺泡炎及纤维化程度,其机制可能与下调TGF-β1和CTGF的表达有关。
- 刘伟伟聂卫袁玲郑洪崔晓雪沈洪昇刘大卫
- 关键词：肺纤维化结缔组织生长因子乌司他丁异甘草酸镁
