谢菁
- 作品数：21 被引量：60H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨异丙肾上腺素(ISO)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中高迁移率族蛋白1(HMGB-1)表达的影响及作用机制。方法健康雄性大鼠48只,随机分为假手术组(SO组)、I/R组、异丙肾上腺素预处理组(ISO-I/R组)、锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)+ISO-I/R组(ZnPPⅨ组),每组12只。建立大鼠心肌I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、白细胞介素(IL)6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、血红素加氧酶1(HO-1)和HMGB-1表达的变化。结果与I/R组比较,ISO-I/R组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),LDH、肌酸激酶、TNF-α、IL-6、丙二醛、HMGB-1明显降低,SOD、HO-1明显升高(P<0.05);与ISO-I/R组比较,ZnPPⅨ组心肌梗死面明显扩大,LDH、肌酸激酶、丙二醛、TNF-α、IL-6、HMGB-1明显升高,SOD和HO-1明显降低(P<0.05)。结论 ISO能够明显诱导HO-1的表达并进一步抑制HMGB-1的释放,从而有效发挥对大鼠I/R损伤的心肌保护作用。
- 王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪
- 关键词：异丙肾上腺素心肌再灌注损伤高迁移率族蛋白质类血红素加氧酶-1
- MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。
- 胡笑容谢菁胡钢英周晓亚马瑞松江洪
- 关键词：心肌缺血再灌注高迁移率族蛋白1
- 房室折返性心动过速伴间歇性右束支传导阻滞一例被引量：1
- 2018年
- 患者男性,52岁,阵发性心悸1个月,心悸时心电图示心动过速伴宽窄QRS波交替出现,偶可见成串宽QRS波,宽QRS波呈完全性右束支阻滞。行心内电生理检查示左侧游离壁隐匿性旁道,诱发心动过速时及冠状窦电极起搏时可见完全性右束支传导阻滞,心电图形态与心悸时心电图一致。射频消融阻断旁道后心动过速不能再诱发。诊断为左侧旁道伴房室折返性心动过速合并间歇性右束支传导阻滞。
- 何文博鲁志兵谢菁朱丽华江洪
- 关键词：电生理学房室折返性心动过速右束支传导阻滞
- miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。
- 胡笑容谢菁马瑞松廖芫熙李雪飞江洪
- 关键词：心肌细胞缺氧再复氧损伤高迁移率族蛋白1
- 超敏C反应蛋白对特发性室性期前收缩预后评估的价值
- 2016年
- 目的特发性室性期前收缩患者无器质性心脏病证据，但可能存在心脏的潜在病变；超敏C反应蛋白（hs—CRP）可能反映心脏的潜在病变，从而对室性期前收缩的预后评估具有一定的价值。方法对2010～2015年在笔者医院心内科住院的特发性室性期前收缩患者进行24h动态心电图检查，分析室性期前收缩的临床特点，并计算心率振荡指标（振荡初始和振荡斜率）评价心脏自主神经功能。采集静脉血，检测hs—CRP水平，将患者分为hs—CRP正常组和hs—CRP升高组，分析hs—CRP水平与室性期前收缩临床特征的相关性。结果共纳入109例特发性室性期前收缩患者，其中hs—CRP正常组88例，hs—CRP升高组21例。hs—CRP升高的患者血压水平较高，心脏自主神经功能减退，多形性室性期前收缩的发生率显著增加，Logistic回归表明hs—CRP水平是多形性室性期前收缩的危险因素。结论在特发性室性期前收缩患者中，hs—CRP升高可能反映心脏的潜在病变和心脏自主神经功能减退，与多形性室性期前收缩的发生相关，对特发性室性期前收缩的预后评估具有重要意义。
- 何文博余小梅鲁志兵何勃谢菁张逸杰黄兵江洪
- 关键词：超敏C反应蛋白室性期前收缩心率震荡
- 消融Marshall韧带远段抑制长QT综合征并发的室性心律失常的实验研究被引量：7
- 2016年
- 目的前期研究已证实刺激Marshall韧带（LOM）远段（含交感神经成分）会导致室性心律，人常的发生。本研究拟在氯化铯（CsCl）诱导的获得性长QT综合征犬模型中探讨选择性消融LOM远段对窒性心律失常的影响。方法第1部分：8只成年健康雄性犬，在消融前后分别刺激LOM远段和左侧星状神经节（LSG），记录血压和心室有效不应期（ERP）的变化。第2部分：将24只犬随机分为3组，每组8只：1组，静注CsCl构建长QT模型；2组，静注CsCl同时刺激星状神经节；3组，消融LOM后静注CsCl同时刺激星状神经节。比较各组问早期后除极（EAD）幅度、室性心律失常的频率和CsCl诱发心动过速的浓度阈值。结果第1部分中，消融前刺激LOM远段和LSG均引起血压升高和心室ERP缩短，但消融后血压升高和ERP缩短的幅度较消融前显著减小。第2部分中，与1组相比，2组的室性心律失常的发生频率和EAD幅度均显著增加，3组无显著增加。此外，2组中CsCl诱发室性心动过速的阈值（0．625mmol／kg）显著低于1组（1．000mmol／kg，P〈0．05）和3组（1．000mmol／kg，P〈0．05）。结论消融LOM远段能够抑制获得性长QT综合征模型室性心律失常的发生，而其抗心律失常的可能机制为阻断了LSG与心室之间的交感神经通路。
- 方中王松云鲁志兵何文博何勃谢菁余小梅江洪
- 关键词：MARSHALL韧带自主神经系统室性心律失常
- 脉冲电场消融治疗阵发性心房颤动的初步临床应用被引量：8
- 2021年
- 目的报道电脉冲电场消融(PFA)治疗阵发性心房颤动(简称房颤)的初步临床应用。方法采用三维磁导航标测系统、PFA系统消融治疗阵发性房颤。5例阵发性房颤患者,男性2例,年龄(65.6±18.1)岁,左房(39.0±2.3)mm,药物治疗难以控制其反复发作。在消融前后进行左房及肺静脉三维电解剖标测、左房-肺静脉双向传导测定、留取1个呼吸周期的X线图以测定膈肌运动幅度,术中记录患者疼痛评分等,术后1~3天完善磁共振成像/扩散加权成像(MRI/DWI)以评估手术相关的急性脑血管事件。结果 5例患者均完成PFA,20根肺静脉均实现肺静脉隔离(100%)。与PFA前相比,PFA后患者左房与肺静脉交界处电压明显降低,左房-肺静脉间出现双向传导阻滞;消融前后膈肌运动幅度未见明显改变;术中疼痛较轻或无[评分:0.0 (0.0,2.5)],术后未见急性脑血管事件发生。结论初步研究显示PFA消融治疗阵发性房颤隔离肺静脉有效,且无明显并发症发生。
- 余锂镭王松云袁晓玲谢菁王卓陈卉赖燕秋王震潘宇宸胡慧慧江洪
- 关键词：心血管病学阵发性心房颤动肺静脉隔离
- 视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大
- 2023年
- 目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。
- 谢菁周艳丽陈思思王继春江洪
- 关键词：心肌肥大
- Marshall韧带消融对心肌不应期和心肌梗死后室性心律失常的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究Marshall韧带消融对心肌有效不应期和室性心律失常的影响。方法 21只杂种犬随机分为Marshall韧带消融组(n=11)和对照组(n=10)。记录左、右心房和左、右心室不同部位的电图,并测量各部位有效不应期(effective refractory period,ERP),计算ERP的空间离散度。消融组实验犬采用大头电极对Marshall韧带进行消融,消融后再次测量ERP,计算ERP离散度。对照组犬不行消融。测量结束后,结扎冠状动脉左前降支,持续体表心电图记录1h,记录室性心律失常发生情况。结果与基础状态相比,Marshall韧带消融后左、右心室和右心房的ERP显著延长,左心房的ERP变化不显著,心房和心室的ERP离散度在消融前后无显著差异。结扎冠脉左前降支后,消融组的室性期前收缩数和室性心动过速阵数显著低于对照组,消融组的心室颤动和室性心动过速发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Marshall韧带消融可延长犬左、右心室和右心房的ERP,而对ERP离散度无显著影响。Marshall韧带消融对心肌梗死后室性心律失常的发生可能有保护作用。
- 何文博余小梅鲁志兵何勃谢菁王松云黄兵江洪
- 关键词：MARSHALL韧带室性心律失常有效不应期
- 选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及其机制被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨多巴酚丁胺选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白-1（HMGB1）表达的影响及其机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（I/R组）、低剂量多巴酚丁胺（5μg·kg-1·min-1）预处理组（低剂量多巴酚丁胺组）、高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1· min-1）预处理组（高剂量多巴酚丁胺组）、LY294002[0.3mg/kg,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-1）预处理组（LY294002组）、SB203580[1 mg/kg,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂]＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-1）预处理组（SB203580组）和锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ,10 mg/kg,HO-1抑制剂）＋高剂量多巴酚丁胺（10 μg·kg-1·min-）预处理组（ZnPPⅨ组）,共7组,每组12只.分别采用生理盐水、多巴酚丁胺、LY294002、SB203580、ZnPPⅨ预处理各组大鼠后,建立大鼠心肌缺血再灌注（L/R）模型.检测各组大鼠的心肌梗死范围,心肌酶[包括肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）],炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）],氧化应激指标[包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）],血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子-κB（NF-κB）以及HMGB1蛋白表达的变化.结果（1）低剂量和高剂量多巴酚丁胺预处理组中大鼠心肌梗死面积均显著低于I/R组[（34.13±1.90）％和（28.50±1.30）％比（51.25±1.50）％,P均＜0.05].而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组中大鼠心肌梗死面积则均显著大于低剂量和高剂量多巴酚丁胺组（P均＜0.05）.（2） I/R组大鼠中血清LDH和CK的活性均显著高于假手术组（P均＜0.05）.低剂量和高剂量多巴酚丁胺组大鼠血清中LDH和CK的活性则均显著低于I/R组（P均＜0.05）.而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组大鼠血清中LDH和CK活性则均显著高于多巴酚
- 王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪
- 关键词：心肌再灌注损伤血红素加氧酶-1高迁移率族蛋白质类
