郭益冰
- 作品数：64 被引量：41H指数：4
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学社会学更多>>
- 干预let7f表达对胰腺癌上皮间质转化过程的影响
- 背景:胰腺癌是易复发和转移的常见消化系统恶性肿瘤,上皮间质转化过程(EMT)在胰腺癌过程中起重要作用。目的:我们通过研究let7家族在胰腺癌干细胞中的表达,探讨let7家族在胰腺癌EMT过程中的作用。方法:我们通过BD ...
- 李晓红陆晶晶郭益冰朱慧戚菁施维申娴娟陆玉华
- 关键词：胰腺癌干细胞迁移
- 新型一氧化氮供体型HDAC抑制剂及其制备方法和医药用途
- 本发明公开了新型一氧化氮供体型HDAC抑制剂及其制备方法和医药用途，产品为式（Ⅰ）、式（Ⅱ）化合物。具有抗肝癌、肺癌、乳腺癌、脑胶质瘤、结肠癌等肿瘤的效果。
- 郭益冰吴彩霞黄龑杨韬李晓红戚菁陆玉华鞠少卿
- 法尼基硫代水杨酸-核苷缀合物、其制备方法及其医药用途
- 本发明提供了一类法尼基硫代水杨酸-核苷缀合物及其药学上可接受的盐，具有下述通式Ⅰ的结构：<Image file="DDA0000379267410000011.GIF" he="193" imgContent="unde...
- 凌勇杨宇民王新杨王志强丰楠楠郭益冰王雪敏颜森森
- 组蛋白甲基转移酶EZH2在促视神经髓鞘再生药物中的应用
- 本发明提供一种组蛋白甲基转移酶EZH2在促视神经髓鞘再生药物中的应用，涉及生物医学技术领域。本发明公开了EZH2在视神经髓鞘形成过程中的作用；通过Ezh2基因条件性敲除小鼠视神经损伤模型，AAV‑EZH2、AAV‑CNT...
- 朱慧薛成斌戚菁郭益冰徐茜李晓红陆晶晶黄天毅
- 基于液相芯片定量检测Alu基因甲基化水平的方法
- 本发明公开了一种基于液相芯片定量检测Alu基因甲基化水平的方法，包括（1）针对亚硫酸氢钠转化后的Alu序列设计相应引物；（2）标本血清DNA提取和亚硫酸氢钠处理；（3）对处理后的标本进行BSP测序；（4）根据测序结果，分...
- 戚菁鞠少卿施炜李晓红郭益冰申娴娟陆晶晶施维朱慧吴信华
- 大鼠胃水合脱细胞基质补片修补胃穿孔的实验研究
- 目的 胃穿孔是临床最常见的急腹症，手术治疗是首选治疗。对于近胃窦幽门或贲门处较大穿孔，采用单纯修补术常引起幽门或贲门狭窄，若采用胃大部切除术，术后患者极易出现反流性胃炎等影响患者生活质量的并发症;而对晚期胃癌穿孔处进行单...
- 薛万江冯亮郭益冰冯盈李鹏毛勤生
- 关键词：生物补片脱细胞基质胃穿孔
- Src抑制的蛋白激酶C底物在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓中的表达及其意义
- 2011年
- 目的研究Src抑制的蛋白激酶C底物(Src-suppressed C kinase substrate,SSeCKS)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)进程中的表达情况,探讨其在EAE病理过程中可能的功能及意义,为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和EAE提供新的治疗靶点。方法构建EAE大鼠模型,进行临床打分评估;用HE染色检测EAE大鼠脊髓组织的炎性浸润情况;用western blot检测SSeCKS的表达变化;用免疫组织化学观察SSeCKS在脊髓组织中的分布。结果髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)诱导单相的EAE过程:Lewis大鼠经MBP免疫后7～10d开始有临床症状,13～16d达到发病高峰,之后自发地恢复,至30d左右恢复到病前水平;EAE病程高峰期,大鼠脊髓炎性浸润情况显著;SSeCKS蛋白表达在EAE起始E1期显著增加,E3期达到高峰,之后开始下降,恢复期基本恢复到正常水平。结论本实验成功构建了Lewis大鼠的EAE模型;EAE病理过程中,SSeCKS蛋白表达水平发生变化,提示SSeCKS可能参与了EAE过程。
- 李晓红朱慧郭益冰戚菁施维吴信华鞠少卿
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎髓磷脂碱性蛋白神经元胶质细胞
- 一种肝纤维化类器官模型的体外构建方法
- 本发明公开了一种肝纤维化类器官模型的体外构建方法，将肝细胞、肝星状细胞、枯否细胞及肝窦内皮细胞，混悬于培养基A；培养至第4天，换为培养基B维持培养；第10天开始，换为培养基C，连续培养六天。发明基于肝脏内细胞成分比例，快...
- 郑文杰顾志峰郭益冰姚登福 赵伟新陈飞 郭悦华杨君伶
- 抑制微小RNA-200a表达对胰腺癌上皮-间充质转化过程的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 观察微小RNA （miR）-200a在胰腺癌干细胞中的表达,探讨miR-200a在胰腺癌上皮-间充质转化（EMT）过程中的作用.方法 采用流式分析法从胰腺癌细胞株PANC-1中分选出C D24＋ CD44＋上皮特异性抗原（ESA）＋三阳性的胰腺癌干细胞（PCSCs）,通过逆转录实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测PCSCs中miR-200a的表达,通过miR-200a inhibitor转染PANC-1细胞抑制其表达水平,检测miR-200a表达与EMT相关性.结果 PCSCs显示EMT表型,并且其miR-200a的表达（1.0000 ±0.353 0）显著低于PANC-1细胞中miR-200a表达（0.237 1 ±0.107 1）.PCSCs呈现EMT相关表型.转染miR-200a inhibitor后PANC-1细胞EMT特征基因的表达发生了改变,N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和转录抑制因子锌指E-盒结合同源异形盒（ZEB1） mRNA的表达显著升高,而E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达显著降低.miR-200a抑制组、PANC-1对照组以及转染无意义序列组E-cadherin表达分别为0.356 0±0.201 0、1.000 0±0.150 0和1.100 0±0.200 0;N-cadherin表达分另别为2.890 0±0.225 0、1.000 0±0.260 0和0.850 0±0.240 0;ZEB1表达为3.840 0±0.480 0、1.000 0±0.160 0和0.9400 ±0.1400;Vimentin表达分别为3.7500±0.4100、0.9186±0.2100和1.2000±0.1800.PANC-1细胞形态明显向间质细胞形态发生转变.同时,抑制miR-200a表达显著提高了PANC-1的侵袭和迁移能力,分别比对照组升高3.4和2.8倍.结论 miR-200a可能参与胰腺癌EMT过程的调节.
- 李晓红陆晶晶朱慧郭益冰王志伟陆玉华
- 关键词：胰腺癌肿瘤干细胞上皮-间充质转化
- 仿生基质硬度经由Piezo1介导的糖酵解调控胰腺癌耐药
- 2024年
- 目的越来越多的研究表明,肿瘤微环境基质硬度在胰腺癌进展中发挥着重要作用。先前研究已证明基质硬度可影响胰腺癌化疗耐药性,然而其内在机制尚未被清楚阐明。本研究旨在构建硬度可调的三维水凝胶模型,并探讨基质硬度在胰腺癌化疗耐药中的潜在机制,为开发新的治疗策略提供理论依据。方法构建三维水凝胶模型:调节甲基丙烯酰化明胶浓度及光交联时间实现仿生基质硬度匹配;基质硬度调节化疗耐药潜在机制探寻:借助RNA-seq寻找基质硬度调控的生物学过程;基质硬度与糖酵解及化疗耐药间的关系:评价葡萄糖摄取能力等实验检测基质硬度与糖酵解的关系,并通过回复实验验证糖酵解与胰腺癌化疗耐药间的潜在联系;Piezo1在基质硬度介导糖酵解中的作用:依靠生信分析、体外实验等手段验证Piezo1与基质硬度间的关系,通过回复实验验证Piezo1与糖酵解间的调控作用。结果(1)成功构建匹配健康与病理胰腺组织的三维细胞培养模型;(2)阐明糖酵解在基质硬度介导的化疗耐药中发挥关键作用;(3)Piezo1作为力学敏感分子可影响胰腺癌细胞糖酵解水平。结论高基质硬度可通过促进Piezo1表达,增强胰腺癌细胞糖酵解水平从而提高细胞对于化疗药物的抵抗,为解决胰腺癌化疗耐药提供了新的理论依据。
- 张雪潘昊鹏吴迪严家帅郭益冰
- 关键词：化疗耐药肿瘤微环境糖酵解三维细胞培养胰腺癌葡萄糖摄取
