金光玉
- 作品数：29 被引量：28H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省高校创新团队支持计划教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巨噬细胞与树突状细胞在正常成人真皮内分布形式的研究被引量：4
- 2006年
- 目的观察正常成人真皮内巨噬细胞和树突状细胞的分布、形态学和密度。方法正常人8例,取面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行纵行与水平切片。CD1a、CD68、OKM5单克隆抗体和FⅩⅢa多克隆抗体染色。结果CD1a和FXⅢa阳性细胞多位于皮肤附属器和血管周围。CD68阳性细胞在真皮浅层呈网状分布,真皮深层密度明显降低。各个部位的OKM5阳性细胞数较少。真皮内各个部位CD68阳性细胞高于相同部位CD1a、FⅩⅢa和OKM5阳性细胞(P<0·0001)。结论在真皮内存在大量的呈网状分布的CD68阳性的单核-巨噬细胞;同时在真皮,特别是浅层,有较多的树突状细胞,如郎格汉斯细胞和真皮树突状细胞,但其数量远低于CD68阳性的单核-巨噬细胞。CD68阳性的单核-巨噬细胞和真皮内的树突状细胞,是真皮内的主要防御细胞。
- 赵玉铭金光玉郭英军郑军王雅坤陈洪铎
- 关键词：皮肤免疫系统单核-巨噬细胞郎格汉斯细胞树突状细胞
- 三种维A酸对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1凋亡及Caspases的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨三种维A酸（全反式维A酸、阿维A及他扎罗汀）对人皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1的生长抑制和凋亡的诱导作用以及对Caspases的影响。方法以体外培养的SCL-1细胞为研究对象，采用四甲基噻唑蓝比色法观察三种维A酸对SCL-1细胞的生长抑制作用，ELISA及膜联蛋白V／PI法检测细胞凋亡的诱导情况，流式细胞仪检测细胞周期，Western印迹分析Caspases8和Caspases9表达。结果浓度为1×10^-5mol／L的3种维A酸均能抑制SCL-1细胞的生长，并具有时间依赖性。3种维A酸均能不同程度地诱导SCL-1细胞凋亡，将细胞阻滞于G1期，活化Caspases8和Caspases9。其中阿维A作用最为显著。结论维A酸能抑制皮肤鳞状细胞癌细胞生长及诱导凋亡，这一效应可能由死亡受体和线粒体途径共同介导。
- 林秀英何春涤金鑫陈江王雅坤肖汀金光玉王凯波姜奕陈洪铎
- 关键词：维甲酸鳞状细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 环氧化酶2在蕈样肉芽肿皮损组织中的表达被引量：1
- 2005年
- 环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是体内花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX有COX-1和COX-2两种亚型,其中COX-2为诱导型酶,而COX-1恒定表达于多种组织细胞.许多研究表明,在肿瘤细胞的增殖和转移以及一些炎性疾病中,均伴有COX-2活性的增强和前列腺素合成的增加[1,2].我们研究了15例蕈样肉芽肿病损组织中COX-2的表达情况,以探讨COX-2在蕈样肉芽肿中的作用.
- 王雅坤赵玉铭陈光程琳金光玉陈洪铎
- 关键词：蕈样肉芽肿环氧化酶2皮损组织前列腺素合成COX-1花生四烯酸
- 三种黄芩提取物诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞凋亡的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素3种黄芩提取物对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-1细胞凋亡的影响.方法 将培养的SCL-1细胞分别用浓度为12.5、25、50、75、100μmol/L的3种黄芩提取物作用12、24、48 h后,噻唑蓝（MTT）法检测上述药物对SCL-1细胞的生长抑制作用.膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SCL-1细胞凋亡率.流式细胞仪检测细胞周期.应用线性内差法,测定半数抑制浓度（IC50）;两样本均数比较用Student t检验;多样本均数比较采用方差分析,各样本之间多重比较采用SNK-q检验.结果 3种黄芩提取物均可抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性（均P＜0.01）;在相同的药物浓度及作用时间下,黄芩素对SCL-1细胞生长抑制作用最强,黄芩苷抑制作用最弱,汉黄芩素抑制作用介于二者之间,差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）.12.5 μmol/L黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素分别作用SCL-1细胞48 h均可诱导SCL-1细胞凋亡并阻滞细胞周期的进程,其中G1期细胞比例分别为56.37％±177;2.41％、74.23％±177;2.02％、64.15％±177;1.87％,早期凋亡率分别为8.09％±177;1.02％、24.13％±177;0.76％、14.45％±177;1.57％,与对照组（45.04％±177;1.93％,4.12％±177;0.29％）比较,差异均有统计学意义（F=83.29,186.37,均P＜0.01）;其中黄芩素作用最强,其次为汉黄芩素,黄芩苷作用最弱.结论 黄芩能抑制SCL-1细胞生长并诱导其凋亡,为皮肤鳞状细胞癌的中药治疗开拓新的思路.
- 刘梅周春林朱红金光玉陈洪铎何春涤
- 关键词：黄芩黄芩素汉黄芩素鳞状细胞细胞凋亡
- γ-干扰素、全反式维A酸对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞表达生存素的影响
- 2007年
- 目的探讨γ-干扰素、全反式维A酸(ATRA)对皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)表达生存素的影响。方法采用RT-PCR、免疫印迹(Western blot)分析方法分别检测γ-IFN、ATRA作用前后SCL- 1细胞株生存素mRNA及蛋白表达的差异。结果γ-IFN处理后,生存素在SCL-1细胞表达较对照组明显下降(P<0.05),且具有时间依赖性和剂量依赖性;ATRA可以增强γ-IFN对生存素的抑制作用。结论γ-IFN联合ATRA诱导皮肤鳞状细胞癌细胞发生细胞凋亡的机制之一可能与下调生存素的表达相关。
- 王珍何春涤金鑫肖汀王雅坤金光玉陈江姜奕陈洪铎
- 关键词：维生素A酸类生存素
- CD1a、CD68在继发性瘢痕疙瘩中的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨继发性瘢痕疙瘩皮损中表皮朗格汉斯细胞（LC）和真皮CD68阳性组织细胞的分布和密度。方法取30例继发性瘢痕疙瘩患者的皮损、14例正常人皮肤组织切片进行CD1a和CD68免疫组化染色。以测微尺标定目镜方格计数方格内阳性细胞数，计算出单位面积内细胞的密度。组间比较采用SPSS软件进行Studentt检验。结果在继发性瘢痕疙瘩表皮内CD1a阳性LC密度为（61±49）个／mm^2，正常表皮为（258±61）个／mm^2，两组比较，t=9．88，P〈0．01；继发性瘢痕疙瘩真皮CD1a阳性细胞密度为（40±65）个／mm^2。继发性瘢痕疙瘩表皮中无CD68阳性细胞，真皮内CD68阳性组织细胞密度为（287±73）／mm^2，正常皮肤为（290±22）个／mm：，两组比较，t=0．02，P〉0．05。继发性瘢痕疙瘩真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的62％±12％，而正常皮肤为70％±14％，两组比较，t=2．66，P〈0．05。结论继发性瘢痕疙瘩表皮中LC减少，无CD68阳性的细胞。真皮中LC增多；真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的比例下降。
- 郭英军王雅坤王凯波金光玉赵玉铭
- 关键词：瘢痕疙瘩CD1A继发性细胞密度朗格汉斯细胞
- 生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞状细胞癌组织中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨凋亡抑制基因生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达。方法:应用免疫组化方法检测41例瘢痕疙瘩、35例皮肤瘢痕癌及46例鳞癌患者皮损中生存素蛋白的表达并进行统计学分析。结果:免疫组化示正常皮肤组织中未见生存素的表达;生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌皮损中均呈阳性表达,表达阳性率分别为31.71%(13/41),54.29%(19/35)、60.87%(28/46);皮肤瘢痕癌与鳞癌的生存素蛋白表达阳性率均高于瘢痕疙瘩(P值均<0.05),而皮肤瘢痕癌与鳞癌之间生存素蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。生存素蛋白在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌中的表达与性别、年龄均无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌中的表达与原发病无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌与鳞癌中的表达与组织病理分级无明显关系,与有无淋巴结转移密切相关。结论:生存素的高表达可能在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌的发病机制中起一定作用。
- 刘梅赵琰肖汀王雅坤金光玉陈洪铎何春涤
- 关键词：生存素瘢痕癌瘢痕疙瘩
- 影像学在皮肤科的应用
- 2006年
- 皮肤科疾病除了皮肤表现外，常常其他脏器同时受累。我们在诊断皮肤病的时候，应作必要的内脏影像学（X线，CT扫描、B型超声、心电圈）检查。综合判断病情，明确诊断以便及时正确的治疗。现将沈阳市第七人民医院和中国医科大学附属第一医院皮肤科病房（2004年度）394例皮肤病患者的影像学资料进行分析如下。
- 王珍金光玉陈江刘勇
- 关键词：皮肤科疾病影像学资料皮肤病患者皮肤表现CT扫描B型超声
- 天疱疮和类天疱疮患者唾液与血液中自身抗体的检测被引量：1
- 2006年
- 本研究应用大疱性类天疱疮（BP）和寻常型天疱疮（PV）患者口腔中的唾液进行自身抗体检测，并与其在血清中的滴度相比较，以确定这些患者唾液与血清抗体的相关性及在疾病诊断中的意义。
- 王雅坤郭英军金光玉赵玉铭陈光陈洪铎
- 关键词：大疱性类天疱疮自身抗体检测唾液血液寻常型天疱疮
- 阿维A诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡机制研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法采用酶联免疫分析法（ELISA）检测凋亡的诱导情况，吖啶橙染色证实凋亡的发生，Western印迹分析Fas、FasL、Fas相关死亡结构域（FADD）、caspase-8、caspase-3、多聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）蛋白含量的变化。用Fas中和抗体ZB4检测Fas在阿维A诱导SCL-1细胞凋亡中的作用。结果阿维A能诱导SCL-1细胞凋亡，并具有浓度及时间依赖性。形态学观察可见，SCL-1细胞呈典型的凋亡征象。阿维A能明显上调Fas、FasL、FADD的蛋白表达，活化caspase-8、caspase-3和PARP。单独应用阿维A的凋亡吸光度为0．78±0．04，与ZB4共同处理SCL-1后，凋亡吸光度下降为0．41±0．03，ZB4显著阻断阿维A诱导的凋亡（P〈0．05）。结论阿维A能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡，其机制与Fas死亡受体信号转导途径有关。
- 林秀英何春涤金鑫陈江王雅坤肖汀金光玉王凯波姜奕陈洪铎
- 关键词：阿维A鳞状细胞肿瘤细胞
