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陈绍勤: 作品数：45 被引量：141H指数：7; 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金福建省教育厅科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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T2期直肠癌淋巴结转移相关影响因素被引量：5: 2012年; 目的探讨影响T2期直肠癌淋巴结转移的临床病理因素。方法回顾分析福建医科大学附属第一医院2006年3月至2011年1月间行根治性切除的122例T2期直肠癌患者的临床资料，分析影响其淋巴结转移的相关临床病理因素。结果122例T2期直肠癌患者中有26例（21．3％）发生淋巴结转移。单因素分析显示，肿瘤距肛缘距离（P〈0.05）、大体类型（P〈0.05）、组织类型（P〈0．01）、分化程度（P〈0．05）及肿瘤浸润深度（P〈0．05）与T2期直肠癌淋巴结转移有关。多因素分析显示，肿瘤浸润深度是影响T2期直肠癌淋巴结转移的独立因素（P〈0.05）；直肠癌浸润浅肌层和深肌层者淋巴结转移率分别为13．0％（7／54）和27．9％（19／68）。结论对于局限于浅肌层的L期直肠癌，因其淋巴结转移率较低，可考虑行经肛局部切除手术。; 叶建新庄金福黄永建郑炜陈绍勤; 关键词：外科手术淋巴结转移

结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化对其表达水平的影响及其临床意义被引量：2: 2014年; 目的:研究结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响,分析其与结直肠癌临床病理特性的关系及临床意义。方法:收集126例结直肠癌组织及其癌旁正常结直肠组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Kiss-1基因启动子区甲基化状态,采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中Kiss-1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果:结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率(83.33%)高于癌旁正常结直肠组织(30.16%)(P<0.05)。结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平均低于Kiss-1基因启动子甲基化阴性组(P<0.05)。结直肠癌组织中T3+T4组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于T1+T2组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平低于T1+T2组(P<0.05);中和低分化组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于高分化组(P<0.05),Kiss-1基因mRNA表达水平低于高分化组(P<0.05);淋巴结转移组甲基化阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无淋巴结转移组(P<0.05);远处转移组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率显著高于无远处转移组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无转移组(P<0.05)。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小无明显关联(P>0.05)。结论:结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达水平及结直肠癌的恶性转化特性(特别是转移)有关联,Kiss-1基因甲基化状态有望成为评估结直肠癌转移风险的重要指标。; 陈志华林素勇陈绍勤戴起宝韩宏景; 关键词：结直肠肿瘤 KISS-1基因 DNA甲基化

放射治疗对直肠癌组织中肿瘤转移抑制基因Kiss-1表达的影响: 2011年; 目的:探讨放射治疗对直肠癌组织中Kiss-1基因表达的影响及意义。方法:应用免疫组化SP法检测29例放射治疗前、后直肠癌组织中Kiss-1基因的表达,通过图像分析系统(Image-Pro Plus 6.0)进行定量分析。结果:放射治疗前直肠癌组织中Kiss-1基因表达水平的图像分析灰度值为160.81±2.78,放疗后为158.04±3.24,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:放射治疗对直肠癌中肿瘤转移抑制基因Kiss-1的表达无明显影响,推测放射治疗不会增加直肠癌转移的风险。; 柯春林林素勇陈绍勤戴起宝涂明美; 关键词：直肠癌 KISS-1 免疫组化

以误诊和非误诊病例为先导的PBL教学模式的实践应用: 2008年; 目的探索以误诊和非误诊病例作为先导的PBL教学模式在外科临床实习阶段的实践应用，并评价其教学效果。方法将临床医学专业实习生分为PBL组与LBL组，以消化系统肿瘤的误诊与非误诊病例为切入点分别开展临床教学，PBL组采用以问题为基础、学生为主体的教学模式，LBL组采用以教师讲解为主、学生自由提问的传统教学方法。通过主观评价和客观评价对比分析两种方法的教学效果。结果PBL组的教学效果在教师与学生的主观评估、学生客观考核方面均优于LBL组。结论PBL模式比LBL模式更适合于临床医学专业实习阶段的教学，但是具体方法还有必要进一步深入研究。; 陈绍勤曹永晋高骥郑晨曦朱有志戴起宝蔡伟华; 关键词：PBL 教学改革教学模式

结直肠癌细胞Kiss-1基因表达在X线照射后的变化及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系被引量：3: 2012年; 目的研究X线照射后人结直肠癌SW480细胞中肿瘤转移抑制基因Kiss-1表达水平变化及其对细胞增殖和凋亡能力的影响。方法SW480细胞分为对照组（0Gy）和不同照射剂量（2、4、6和8Gy）的实验组。实验组经6-MVX线照射后48h，应用细胞免疫组织化学、实时定量PCR法检测细胞中Kiss．1蛋白及mRNA水平．通过软琼脂集落形成实验和流式细胞法检测细胞增殖和凋亡情况。结果与对照组相比，2、4Gy剂量组细胞Kiss-1蛋白表达无明显改变（P〉0．05）．6、8Gv剂量组表达明显上调（P〈0．05）；在2、4、6Gy剂量组细胞瞄SS-1基因mRNA水平上调（P〈0．05），8Gy剂量组则无明显改变（P〉0．05）；与对照组相比，各剂量组细胞克隆形成数均明显减少（P〈0．05）：4、6、8Gy剂量组细胞凋亡率增加（P〈0．05）。2Gv剂量组细胞凋亡率无明显改变（P〉0．05）。结论X线照射有可能上调SW480细胞Kiss-1基因的表达．同时残存癌细胞凋亡率增高、增殖力下降。; 陈绍勤涂明美戴起宝林素勇柯春林; 关键词：结直肠肿瘤电离辐射 KISS-1

转化生长因子β1在大肠癌及其肝转移灶中的表达和临床病理意义: 目的:研究了TGF-β1在大肠癌不同发展阶段和大肠癌同时性肝转移灶中的表达,并结合对TGFβRⅡ和微血管密度的测定,分析TGF-β1在大肠癌原发灶和肝转移灶中所起的作用及临床病理意义.结论:通过该课题的研究,我们认为TG...; 陈绍勤; 关键词：微血管密度肝转移; 文献传递

Kiss-1基因下调丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞转移能力被引量：1: 2016年; 目的观察Kiss-1基因通过下调促细胞丝裂原细胞外激酶-胞外信号调节激酶．丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路（MEK—ERK—MAPK）途径对人结直肠癌HCTl16细胞侵袭、转移能力的影响。方法重组LV．Kiss-1基因慢病毒为载体转染人结直肠癌HCT116细胞，实验分为空白对照组（CON组）、慢病毒空载体阴性对照组（NC组）、Kiss-1基因过表达组（OE组）。细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测转染前后细胞增殖能力的变化，Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化。应厢Westernblot法检测3组细胞中MAPK信号通路的关键分子丝裂原细胞外激酶（MEK）表达含量的变化以及下游效应蛋白肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平的变化。结果OE组HCTll6细胞中MEK的表达含量为0．3920±0．0107，较CON组的0．8284±0．0167、NC组的0．8405±0．0092明显降低（P〈0．05），下游效应蛋白MLC磷酸化水平OE组为0．1783±0．0072，较CON组的0．5246±0．0122、NC组的0．5441-4-0．0135亦明显下降（P〈0．05），差异有统计学意义。OE组较CON、NC组细胞增殖受到明显抑制（P〈0．05），细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制（P〈0．05）。结论LV-Kiss-1基因慢病毒转染人结直肠癌HCTl16细胞后，可能通过MEK—ERK—MAPK信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力。; 高骥苏小宝林素勇陈志华陈绍勤

声触诊组织量化技术诊断甲状腺乳头状癌被引量：16: 2011年; 目的探讨声触诊组织量化(VTQ)技术诊断和鉴别诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法用常规超声及VTQ对26例甲状腺乳头状癌及33例甲状腺腺瘤患者进行检查,观察甲状腺乳头状癌的VTQ特征,绘制ROC曲线寻找判断指标,并与术后病理结果对比。结果 VTQ测得甲状腺乳头状癌患者的癌内最大(Vmax)、最小(Vmin)及平均剪切波速度(Vm)均明显高于甲状腺腺瘤患者(P均<0.01)。比较ROC曲线下面积,发现Vmax、Vmin及Vm的诊断价值明显高于簇状钙化斑。结论 VTQ技术对诊断和鉴别诊断甲状腺乳头状癌有较大价值。; 陈树强朱莉莉陈祥锦陈绍勤许翔陈玲刘晖; 关键词：甲状腺肿瘤超声检查

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人结直肠癌HCT116细胞KISS1基因表达及侵袭迁移的影响被引量：5: 2014年; 目的:应用甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)干预人结直肠癌HCT116细胞,分析KISS1基因启动子甲基化与KISS1表达的关系及对细胞生物学特性的影响。方法:分别采用甲基化特异性-PCR、实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测不同剂量的5-Aza-dC干预不同时间后HCT116细胞中KISS1基因启动子的甲基化状态、mRNA和蛋白表达的影响;并应用Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化。结果:5-Aza-dC干预后,HCT116细胞KISS1基因启动子甲基化转为阴性。5-Aza-dC干预5 d后,各个浓度处理组KISS1 mRNA及蛋白的表达量均较对照组有明显增高(P<0.05),且随着浓度的增加,mRNA和蛋白的表达量逐渐上调,但5μmol/L组与10μmol/L组之间,差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组细胞的侵袭和迁移能力也较对照组明显下降(P<0.05)。结论:DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC能够逆转KISS1基因启动子的甲基化,并通过上调KISS1基因表达抑制结直肠癌HCT116细胞的侵袭和迁移能力。; 陈绍勤陈志华林素勇戴起宝; 关键词：结直肠肿瘤脱氧胞苷甲基化肿瘤转移

Kiss-1基因启动子甲基化与结直肠癌的关系被引量：4: 2012年; 目的探讨结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态与临床病理学特征的关系及临床意义。方法采用甲基化特异性PCR检测142例正常结直肠组织、23例结直肠腺瘤组织、73例结直肠癌组织和相应癌旁组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态。结果结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率为82.2%,癌旁组织为30.1%,结直肠腺瘤组织为21.7%,正常结直肠组织为6.3%,总体比较差异有统计学意义(P<0.05)。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与结直肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05)。结论 Kiss-1基因启动子甲基化可能促进结直肠癌的发生、发展与转移,Kiss-1基因启动子甲基化水平有可能成为评估结直肠癌转移风险及预后的指标之一。; 陈志华戴起宝陈绍勤林素勇; 关键词：结直肠癌 KISS-1基因甲基化

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