马丽杰
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学中医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 回回甘松饮含药血清对高糖培养的足细胞增殖作用及ROS/p38MAPK/TGF-β1信号通路的影响被引量：2
- 2020年
- 目的观察回回甘松饮含药血清(HGY)对高糖诱导的足细胞(MPC5)细胞增值、细胞周期的影响。揭示HGY对ROS/p38MAPK/TGF-β1信号转导通路的作用机制,从而延缓早中期肾纤维化(RF)的进展。方法体外培养小鼠肾足细胞(MPC5)后分组:正常对照组(NC)、高糖组(HG)、坎地沙坦组(Y)、HGY高、中、低剂量组。除正常对照组以外,其余各组分别给予50 mmol/L葡萄糖+5%正常小鼠血清、50 mmol/L葡萄糖+坎地沙坦(20g/kg)组小鼠血清、50 mmol/L葡萄糖+HGY (5,10,20g/kg)组大鼠血清干预24小时。细胞培养结束后,采用CC-K8法检测细胞最佳的给药浓度及给药后细胞活力;采用流式细胞术测细胞周期;采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测ROS,p38MAPK,TGF-β1,FN,ColⅠ的蛋白表达水平。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组足细胞p38MAPKmRNA的表达水平。结果与正常组比较,高糖(50mmol/L)培养足细胞中ROS,p38MAPK,TGF-β1,FN,ColⅠ蛋白表达量均升高(P<0.05)。而经过不同浓度HGY含药血清及坎地沙坦干预后可下调高糖诱导的足细胞中ROS, p38MAPK, TGF-β1,FN,ColⅠ的蛋白表达量(P<0.05),且与坎地沙坦含药血清的调控结果接近,无显著差异。结论 HGY含药血清可调控MPC5在高糖环境下的ROS, p38MAPK,TGF-β1,FN,ColⅠ的蛋白表达水平,改善高糖诱导足细胞的损伤而减轻肾损害,延缓早期DN所致RF进程。
- 袁玲刘文静鲁玉梅袁启慧马丽杰南一
- 关键词：足细胞
- 回回甘松饮含药血清对高糖诱导的肾小球系膜细胞外基质堆积的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨回回甘松饮(Hui-hui Gan-song Yin,HGY)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)外基质堆积的影响。方法健康雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(蒸馏水)、格列喹酮组(10 mg/kg)、HGY(5、10 g/kg)组,每组各10只,每天给药2次,连续3 d后制备含药血清用于体外培养大鼠MCs,分为正常对照组(10%正常对照组大鼠血清)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清)、格列喹酮组(30 mmol/L葡萄糖+10%格列喹酮组大鼠血清)、HGY高剂量组(30 mmol/L葡萄糖+10%HCY高剂量组大鼠血清)、HGY低剂量组(30 mmol/L葡萄糖+10%HCY低剂量组大鼠血清)。细胞培养结束后,采用Western blot方法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)及Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)含量。结果与空白对照组比较,高糖组FN、ColⅠ及ColⅣ表达量上调(P<0.01);HGY含药血清可降低在高糖诱导的MCs中FN、ColⅠ及ColⅣ表达量(P<0.05)。结论 HGY含药血清可降低MCs在高糖环境下的FN、ColⅠ及ColⅣ蛋白表达水平,从而减少了ECM堆积,保护肾小球,延缓糖尿病肾病进程。
- 南一马丽杰袁玲
- 关键词：肾小球系膜细胞纤维连接蛋白
- 回回甘松饮含药血清调控高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1/Smads信号通路的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨回回甘松饮(HGY)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法体外培养大鼠MCs,分为正常对照组、高糖组、格列喹酮(阳性)组、HGY高、低剂量组。除正常对照组给外,其余各组分别给予30 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、格列喹酮(10 mg/kg)组大鼠血清、HGY(5、10 g/kg)组大鼠血清干预。细胞培养结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测TGF-β1、Smad3、Smad7的基因表达水平。结果高糖(30 mmol/L)使MCs中TGF-β1、Smad3基因表达量升高(P<0.01或P<0.05),使Smad7基因表达量下降(P<0.01);HGY含药血清可下调高糖诱导的MCs中TGF-β1、Smad3的基因表达量(P<0.01),上调Smad7基因表达量下降(P<0.01),且与格列喹酮含药血清的调控结果接近,无显著差异。结论 HGY含药血清可调控MCs在高糖环境下的TGF-β1、Smad3、Smad7的基因表达水平,这可能是其延缓糖尿病肾病进程的机制之一。
- 南一马丽杰袁玲
- 关键词：肾小球系膜细胞
- 回回甘松饮调控p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2 mRNA抗胰岛B细胞衰老的实验研究
- 2015年
- 目的研究回回甘松饮(HGY)对老年性糖尿病(DM)大鼠的p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2 mRNA的影响,从而验证"HGY通过调控p16Ink4a及其相关通路延缓胰岛B细胞衰老"的假说。方法将造模成功的老年糖尿病大鼠60只随机分为4组:模型组(MODEL)、HGY高(H-H)、中(H-M)、低(H-L)剂量组,每组15只。连续给药16周(24月龄),另设老年对照组(OLD)15只。提取各组胰岛B细胞后,采用实时荧光定量RTPCR方法检测大鼠胰岛B细胞p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2 mRNA水平。结果 MODEL大鼠胰岛B细胞p16Ink4a mRNA水平高于OLD(P<0.01);H-H、H-M、H-L剂量组大鼠胰岛B细胞p16Ink4a mRNA表达水平低于MODEL(P<0.01)。MODEL大鼠胰岛B细胞Ezh2 mRNA水平低于OLD(P<0.01);H-H剂量组大鼠胰岛B细胞Ezh2 mRNA表达水平高于MODEL(P<0.01)。MODEL大鼠胰岛B细胞Bmi-1 mRNA水平低于OLD(P<0.01);H-H、H-M、H-L剂量组大鼠胰岛B细胞Bmi-1 mRNA表达水平高于MODEL(P<0.01)。结论 HGY在大鼠胰岛B细胞中通过调控p16Ink4a介导的Bmi-1及Ezh2基因,延缓DM大鼠胰岛B细胞的衰老进程。
- 南一马丽杰袁玲
- 关键词：胰岛
- 回回甘松饮含药血清对高糖诱导的肾小管上皮细胞的影响及相关机制被引量：3
- 2016年
- 目的 研究回回甘松饮（HGY）对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、细胞周期以及Ⅰ型胶原（ColⅠ）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法 采用中药血清药理学方法制备含药血清。实验共分为6组：5%空白血清组（NG）、高糖＋5%空白血清组（HG）、高糖＋5%福辛普利钠含药血清组（3 mg/kg）、高糖＋5%HGY含药血清组（20,10,5 g/kg）。细胞以4×10~4个/ml接种于96孔细胞培养板上,分别于药物处理后24,48,72 h时,采用CCK-8法检测NRK-52E增殖情况;细胞以4×10~4个/ml接种于25 cm2细胞培养瓶中,于药物干预48 h时收集细胞,分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,免疫酶联吸附法检测ColⅠ和FN蛋白的表达。结果 与NG组比较,高糖（30 mmol/L）能够诱导NRK-52E增殖（P〈0.01）,并能使G_0/G_1期细胞比例减少（P〈0.01）,S期比例增加（P〈0.01）,能够使NRK-52E中ColⅠ和FN蛋白表达量明显升高（P〈0.01）。在上述含药血清干预的24,48,72 h,各含药血清组NRK-52E均受到一定程度抑制,发生G_1/S期阻滞,并可降低高糖条件下NRK-52E中ColⅠ及FN蛋白表达量,与HG组比较有显著差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论 HGY含药血清可抑制NRK-52E细胞在高糖环境下的细胞增殖,调控细胞周期,其机制可能与调控ColⅠ和FN蛋白表达有关。
- 马丽杰袁玲南一
- 关键词：肾小管上皮细胞FN
- 固本培元化瘀颗粒对紫癜性肾炎的实验研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨固本培元化瘀颗粒对紫癜性肾炎小鼠模型的药效作用。方法:将110只昆明种小鼠随机分为2组,即空白对照组(20只)和模型制作组(90只)。采用脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)+牛血清白蛋白(BSA)联合给药6周的方法,模拟紫癜性肾炎进行造模。造模结束后,从两组分别随机选取5只小鼠,在光学显微镜下观察肾组织的形态变化,并结合尿中红细胞及蛋白的情况,确定造模成功小鼠。将模型制作成功的60只小鼠,再按体重随机分为4组:模型组,甲氰咪胍(60mg/kg)组,固本培元化瘀颗粒(50g/kg)、(100g/kg)剂量组。各组连续给药5周后检测肾小球系膜细胞数、肾小球系膜基质指数等指标。结果:固本培元化瘀颗粒各组与甲氰咪胍组的肾小球肿胀、充血程度及肾小球系膜区的宽度明显小于模型组(P<0.05)。与模型组比较,固本培元化瘀颗粒(50g/kg)、(100g/kg)剂量组小鼠肾小球系膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论:固本培元化瘀颗粒可以改善或修复实验小鼠的肾脏病理损害,有效延缓肾小球硬化的进程。
- 黄华马丽杰李寅如
- 关键词：紫癜性肾炎药效研究
