刘俊玲
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟斑牙儿童环境应答基因的筛选被引量：1
- 2005年
- 目的利用基因芯片技术筛选氟斑牙人群环境应答基因,为氟中毒分子发病机制的进一步研究提供线索。方法利用Affymetrix公司生产的HG-U133A基因芯片分别检测对照组、高氟负荷组(高氟地区无氟斑牙人群)、氟斑牙患者组的白细胞基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果高氟负荷组与对照组比较,差异表达基因有1057个,其中显著上调的基因有148个,显著下调的基因有61个;氟斑牙患者组与对照组相比,差异表达基因有964个,其中有71个基因显著上调,60个基因显著下调;氟斑牙患者组与高氟负荷组比较,差异表达基因有633个,其中显著上调和下调的基因分别有15个和67个。结论多种基因与氟中毒的发生相关。
- 侯国强刘俊玲余要勇夏涛张明何卫红王爱国
- 关键词：基因芯片氟斑牙
- 氟对人胚肝细胞P53表达的影响
- 2007年
- [目的]探讨氟对人胚肝细胞(L-02细胞)P53表达的影响。[方法]对体外培养的人胚肝细胞染毒氟化钠40、80、160μg/ml24h后,分别采用MTT试验、蛋白印迹技术(Westernblot)和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测人胚肝细胞存活率、P53蛋白和mRNA水平。[结果]高浓度氟组细胞存活率显著低于对照组(P<0.01);中、高浓度氟组细胞P53蛋白水平均显著高于对照组(P<0.01),且随氟浓度增加而升高;低浓度氟组与对照组差异没有显著性(P>0.05);各氟染毒组P53mRNA的表达量均显著高于对照组(P<0.01),低、中浓度氟组P53mRNA表达量随染氟浓度的增高而增加;高浓度氟组的P53mRNA表达量虽然与对照组有显著性差异(P<0.01),但相对于中浓度氟组来说,已呈现出下降的趋势,与低浓度氟组水平相当。[结论]高氟可使人胚肝细胞的存活率下降,并诱导P53表达,但P53mRNA和P53蛋白的变化趋势并不完全一致。
- 褚启龙哈建利夏涛刘俊玲张明杨克敌王爱国
- 关键词：氟人胚肝细胞P53基因基因表达
- 氟对人胎肝细胞细胞周期、凋亡及p53表达的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究氟对人胎肝细胞 (L 0 2细胞 )细胞周期、凋亡及p5 3表达的影响。方法 体外培养的人胎肝细胞接触 4 0、 80、 16 0 μg/ml氟化钠 2 4h后 ,MTT法检测L 0 2细胞存活率 ,流式细胞术检测细胞凋亡率和周期构成比 ,Westernblot检测P5 3蛋白的表达水平。结果 高剂量氟染毒组细胞存活率显著低于对照组 (P <0 0 1) ;各染氟组S期细胞数与对照组相比均明显增多 (P <0 0 1) ,中、高剂量氟染毒组细胞凋亡率和p5 3蛋白表达量均显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 氟可使L 0 2细胞S期细胞数增多 ,诱导人胎肝细胞凋亡和 p5 3表达 ,并呈剂量 效应关系。
- 李晓燕禇启龙夏涛刘俊玲陈学敏杨克敌王爱国
- 关键词：人胎肝细胞P53表达细胞凋亡率细胞周期染毒
- 武汉市城区居民总摄氟量调查被引量：2
- 2006年
- 目的调查、评价武汉市城区居民总摄氟量。方法在城市不同功能分区采集空气、水以及食物样本,用氟离子选择电极法测定不同样本氟含量,并计算出居民总摄氟量。结果武汉城区饮水、食物和空气中的氟含量均低于国家卫生标准规定允许限值,城区居民日总摄氟量为1.857 mg,主要来源于饮水和食物。结论武汉市城区饮水、食物、空气中的氟含量及居民的日总摄氟量均在适宜范围内,不需要采取干预措施。
- 夏涛刘俊玲徐凯李涛胡荣荣褚丹王爱国
- 关键词：氟总摄氟量
- 饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系被引量：8
- 2005年
- 目的 阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异。方法 根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将2 10名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N 乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)活性。结果 氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2 .15～2 . 96mg /L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量>3 0mg/ L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ- GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ- GT活性无显著性差异。结论 饮用氟含量>2. 0mg /L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量。
- 刘俊玲夏涛余要勇孙献忠褚启龙何卫红张明王爱国
- 关键词：氟肾损害剂量-效应关系
- 饮水氟浓度与儿童肝损害的剂量-效应关系被引量：11
- 2005年
- 目的阐明饮水氟浓度与儿童肝损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟浓度相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群之间肝功能有无差异。方法根据饮水氟浓度(<1.0mg/L,1.0～2.0mg/L,2.0～3.0mg/L,>3.0mg/L)和是否患氟斑牙情况将210名儿童分为7组,测定各组人群尿和血清氟浓度,血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)浓度,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果氟中毒病区人群尿和血清氟浓度均高于对照组,并随饮水氟浓度增加而升高;各组人群之间血清TP和ALB浓度及ALT和AST活力差异无统计学意义;饮水氟浓度2.15～2.96mg/L地区的氟斑牙患者及饮水氟浓度>3.0mg/L地区的高氟负荷人群和氟斑牙患者血清LDH活力均显著高于对照组,并随饮水氟浓度增加而升高;且这两个地区氟斑牙患者组的血清LDH活力均显著高于高氟负荷组。结论饮用氟浓度>2.0mg/L的水可能会导致儿童肝损害,且损害程度随饮水氟浓度增加而增强;肝损害程度不仅取决于饮水氟浓度,还与是否患氟斑牙有关。
- 丁浩敏刘俊玲夏涛余要勇孙献忠褚启龙何卫红张明王爱国
- 关键词：水污染氟儿童
- 氟化物诱导细胞凋亡机制的研究进展被引量：2
- 2004年
- 在过量氟所致机体损害的作用机制中 ,细胞凋亡起着重要作用。近年来的研究结果表明 ,氟中毒所致的细胞凋亡是多因素作用的结果 ,其中 G蛋白和活性氧 ( ROS)是最重要的两个因素。
- 刘俊玲王爱国
- 关键词：细胞凋亡机制过量氟机体损害G蛋白氟化物
