刘兴奎
- 作品数：103 被引量：293H指数：9
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 以信息化为基础的临床技能实验教学中心建设被引量：6
- 2014年
- 通过探讨遵义医学院国家级临床技能实验教学中心信息化建设目标、功能设计、信息化建设模块以及信息化管理等,探讨临床技能实验教学的信息化建设模式。
- 徐鑫梅吴宗德刘兴奎陈琦余昌胤
- 关键词：信息化
- 吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响
- 2005年
- ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制[1].KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌[2],但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论.本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据.
- 阳世光喻田余志豪刘兴奎叶英
- 关键词：吡那地尔预处理常温高钾
- 异丙酚诱导全麻插管期间对老年人应激反应的影响
- 2002年
- 王钊谢冕刘兴奎陈慧靳琼瑶余志豪
- 关键词：异丙酚诱导全麻插管期间老年人应激反应
- 全麻下高频喷射通气用于声带息肉手术60例被引量：1
- 1994年
- 高频喷射通气(HFJV)具有能维持有效气体交换、气道压低、循环抑制轻微、对颅内压影响小等优点已作为全麻病人术中维持通气的方法之一,特别是在声带息肉手术中,由于能提供良好的手术条件已广泛应用于临床。现将我院60例临床资料分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:本组60例,男32例,女28例;年龄16～68岁,体重42～70公斤;手术时间5～15分钟。 1.2 麻醉方法:(1)术前用药;麻醉前30分钟肌注鲁米那0.1,阿托品0.5mg。(2)
- 刘兴奎李宗权余志豪
- 关键词：高频喷射通气声带息肉外科手术
- 吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响
- 2008年
- 目的 评价吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响。方法 日本大耳白兔56只，随机分为4组：正常对照组（C组，n=8）、缺血再灌注组（I／R组，n=16）、吡那地尔预处理组（P组，n=16）和格列本脲组（G组，n=16）。建立离体心脏Langendorff再灌注模型，灌注充氧K—H液，待心率平稳10min时，C组取心肌组织，测定丙二醛（MDA）、补体C3a、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和细胞核NF—κBp65表达；I／R组继续灌注充氧K-H液40min；P组灌注充氧K-14液10min后，灌注10μmol／L充氧吡那地尔30min；G组灌注10μmol／L充氧格列本脲10min后，再灌注10μmol／L充氧吡那地尔30min。随后I／R组、P组和G组行全心缺血40min，再灌注充氧K—H液。I／R组、P组和G组分别于心率平稳10min、再灌注30、60min时取8个心脏，测定冠状静脉流出液中肌酸激酶（CK）活性和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度；再灌注60或120min时测定心肌组织MDA、补体C3a、ICAM-1及细胞核NF—κBp65表达。结果P组再灌注期间CK、TNF-α、MDA、补体C3a、ICA-1和NF—κBp65水平均明显低于其他各组（P〈0．05）。结论 吡那地尔预处理可减轻兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应，可能与ATP敏感性钾通道开放有关，从而对心肌产生保护作用。
- 黄燕刘兴奎喻田余志豪王海英
- 关键词：吡那地尔心肌再灌注损伤炎症
- 心肌再灌注损伤与缺血性损伤的预防研究
- 喻田余志豪马青苟大明刘兴奎
- 心肌保护与心内直视手术的成功密机相关。减轻心肌缺血性损伤，尤其是预防再灌注损伤的研究具有较高的临床价值和学术意义。在晶体或血液再灌注液预防缺血心肌再灌注损伤研究的基础上，进一步探讨了含氧、葡萄糖晶体再灌注液预防再灌注损害...
- 关键词：
- 关键词：心脏手术心肌缺血性损伤再灌注损伤心肌保护
- 超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂心脏超极化停搏对大鼠缺血再灌注时离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠108只,随机分为对照组(CON组)、去极化停搏组(D组)、超极化停搏组(H组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)+超极化停搏组(5-HD+H组)、HMR-1098(选择性膜ATP敏感性钾通道阻滞剂)+超极化停搏组(HMR-1098+H组)、5-羟葵酸+HMR-1098+超极化停搏组(5-HD+HMR-1098+H组)。每组18只。每组再分为缺血前、缺血40min、再灌注60min3个亚组(n=6)。取心脏建立Langendorff灌注模型,平衡15min。除对照组心脏不停搏持续灌注外,其余各组分别灌注各自的停搏液,心脏停搏缺血40min,再灌注60min。持续测定心功能指标[心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)],计算率压双乘积(DP);各组于缺血前、缺血40min、再灌注60min时分别取心肌组织,运用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与各停搏组比较,CON组心功能指标最好,心肌细胞凋亡指数最少(P<0.01);与其余停搏组比较,超极化停搏组能明显提高再灌注期间LVDP及DP,降低LVEDP,减少心肌细胞凋亡率(P<0.01)。5-羟葵酸及HMR-1098能拮抗超极化停搏对缺血再灌注损伤的保护作用。结论超极化停搏对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护心功能及抑制心肌细胞凋亡有关。这也是通过共同开放两类ATP敏感性钾通道实现的。
- 陈慧喻田刘兴奎余志豪
- 关键词：超极化停搏心肌保护ATP敏感性钾通道细胞凋亡
- PDTC联合超极化停搏对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护研究被引量：1
- 2004年
- 王海英喻田刘兴奎黄燕余志豪
- 关键词：吡咯二硫氨基甲酸酯超极化停搏心肌缺血再灌注损伤
- 超氧化物歧化酶和去白细胞血对心肌缺血再灌注损害的保护效果被引量：1
- 1997年
- 目的：观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和去白细胞血再灌注液，对体外循环中心肌缺血再灌注损害的保护效果。方法：犬分三组，全血组、去白细胞血组和去白细胞血加ＳＯＤ组，每组５只。开放循环前２０分钟分别自主动脉根部灌入全血或去白细胞血或去白细胞血加ＳＯＤ（６００００Ｕ·Ｌ－１）再灌注液。以心肌超微结构、过氧化脂质含量和血流动力学作为观察指标，缺血时间共６０分钟。结果：全血组在阻断６０分钟、开放２０和４０分钟心肌各项指标均显示有严重的缺血再灌注损害。而去白细胞血加ＳＯＤ组，损害轻微，恢复迅速。去白细胞血组虽然明显优于全血组，但与去白细胞血加ＳＯＤ组比较，缺血性损伤较重，开放循环后各项指标恢复缓慢。结论：ＳＯＤ和去白细胞血再灌注液对心肌缺血再灌注损害有明显的保护效果。
- 刘兴奎余志豪喻田邓云坤高振宇杨兴华童华波
- 关键词：SOD去白细胞血心肌缺血再灌注损害
- 含钾通道开放剂的HTK液对大鼠心功能以及线粒体结构和功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察含钾通道开放剂的供心保存液对心功能以及能量代谢、线粒体呼吸酶活性及超微结构的影响。方法将SD大鼠分为HTK组、Pi组、5HD组、1098组和5HD＋1098组。切取SD大鼠心脏，建立Langendorff灌注模型，平衡10min，然后按分组进行如下处理：HTK组心脏以Histidine-Tryptophan—Ketoglutarate液（HTK液）停搏；Pi组心脏以含0．5mmol／L吡那地尔（Pi）的HTK液停搏；1098组心脏以含0．5mmol／L Pi和100μmol／L HMR1098的HTK液停搏；5HD组心脏以含0．5mmol／L Pi和100μmol／L五羟葵酸（5HD）的HTK液停搏；5HD＋1098组心脏以含0．5mmol／LPi、100μmol／L 5HD和100μmol／L HMR1098的HTK液停搏。停搏后，将心脏置于各组相应的液体（4℃）中保存8h，然后用含氧的37℃克亨液（K-H液）再灌注60min。观察各组平衡末、保存末、再灌注末时的心功能、线粒体呼吸酶活性、心肌ATP含量及心肌细胞线粒体超微结构的改变。结果R组保存末、再灌注末的心功能（心率、左心室舒张末压、左心室发展压和冠状动脉流量）、心肌线粒体呼吸酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶）活性及ATP含量均优于其他各组（P〈0．01或P〈0．05），同时线粒体的结构改变也最轻。结论含Pi的HTK液能改善大鼠心脏保存效果；Pi对能量状态的维持以及对线粒体结构与功能的保护可能是其心肌保护的重要机制。
- 杨柳青喻田刘兴奎余志豪
- 关键词：吡那地尔钾通道器官保存
