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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇生长激素
  • 3篇黄疸
  • 3篇激素
  • 3篇梗阻
  • 2篇胆汁
  • 2篇胆汁郁积
  • 2篇血液
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇内毒
  • 2篇内毒素
  • 2篇梗阻性
  • 2篇梗阻性黄疸
  • 1篇胆管
  • 1篇胆管梗阻
  • 1篇蛋白
  • 1篇血浆
  • 1篇血浆内毒素

机构

  • 4篇第三军医大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 5篇刘冰
  • 4篇别平
  • 3篇安永
  • 2篇韩本立
  • 2篇江正辉
  • 1篇董家鸿
  • 1篇王曙光
  • 1篇顾长海
  • 1篇陈嵩
  • 1篇陈莉

传媒

  • 2篇世界华人消化...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1999
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
梗阻性黄疸血浆内毒素与生长激素及其结合蛋白相关性的研究被引量:4
2002年
目的 探讨梗阻性黄疸患者血浆内毒素与生长激素 /生长激素结合蛋白的变化及其相关性的临床意义。方法 对 60例男性梗阻性黄疸 (阻黄组 )患者术前 1d、术后 1、7d的血浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测 ,并与同期住院的 40例男性单纯性胆囊结石患者 (对照组 )进行比较。结果 阻黄组生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ [(7.4± 3 .6) μg/L、(9.1± 2 .3 )B/T× 10 0、(4 9.8± 6.6)mg/L]较对照组 [(13 .9± 5 .7) μg/L、(13 .3± 1.6)B/T× 10 0、(61.4± 6.5 )mg/L]显著降低 (P <0 .0 1) ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关 (P <0 .0 1)。结论 梗阻性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白轴存在明显下调 ,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关 ,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症 。
安永别平刘冰陈莉韩本立
关键词:胆汁郁积生长激素梗阻性黄疸血浆内毒素
重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义被引量:18
1999年
目的探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在重型肝炎(SH)发病中的作用.方法检测30例SH,32例慢性肝炎(CH)患者外周血ET和NO代谢物NO-2的水平,并用NO合成酶底物左旋精氨酸(LArg)进行治疗前后对比.结果SH患者外周血ET和NO-2水平(139ng/L±14ng/L,127μmol/L±40μmol/L)明显高于CH组(85ng/L±15ng/L,63μmol/L±25μmol/L,P<001).合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ET和NO-2水平(149ng/L±13ng/L,162μmol/L±34μmol/L)明显高于非肝性脑病患者(115ng/L±12ng/L,88μmol/L±24μmol/L,P<001)和Ⅱ期肝性脑病患者(136ng/L±10ng/L,122μmol/L±26μmol/L,P<001);LArg静脉滴注后血浆ET水平和平均动脉压(MAP)显著下降,而肌酐清除率(cCr)和尿钠含量明显增加.结论ET和NO水平升高是引起SH多脏器功能障碍的重要因素.LArg长期治疗可能促进SH患者脑水肿形成和肝肾综合征发生.
陈嵩刘冰蔡学敏顾长海
关键词:肝炎内皮素一氧化氮血液
阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴变化的研究被引量:1
2001年
目的 探讨阻塞性黄疸患者生长激素 /胰岛素样生长因子 Ⅰ轴的变化及其临床意义。方法 对 6 0例男性阻塞性黄疸患者 (阻黄组 )围手术期血浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 ,内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行观察 ,并与 40例男性单纯性胆囊结石患者 (对照组 )进行比较。结果 生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ在阻黄组分别为 7.4μg/L± 3.6μg/L、9.1± 2 .3B/T 10 0、49.8mg/L± 6 .6mg/L ,较对照组 (13.9μg/L± 5 .7μg/L、13.3± 1.6B/T 10 0、6 1.4mg/L± 6 .5mg/L显著降低 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ,并与黄疸程度 ,前白蛋白、内毒素水平相关 (P <0 .0 1)。结论 阻塞性黄疸患者生长激素 /胰岛素样生长因子 Ⅰ轴存在明显下调。其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关 ,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症 。
安永别平刘冰董家鸿王曙光韩本立江正辉
关键词:胆汁郁积生长激素阻塞性黄疸GH
肝外胆管梗阻患者血清内毒素水平与生长激素及其结合蛋白的关系被引量:3
2001年
肝外胆管梗阻(extrahepatic bile duct obstruction,EBDO)可导致机体复杂而严重的病理生理改变[1-3].而机体消化吸收障碍和高分解代谢引起的营养障碍是EBDO患者高并发症率和高死亡率的主要因素之一[1-4],但EBEO时引发营养障碍的分子机制尚未完全阐明[5].生长激素(growth hormone,GH)-胰岛素样生长因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I)轴已确认在调节营养代谢中发挥重要作用[6,7],而肝脏是GH/IGF-I轴的中心器官[8].已知营养障碍可显著抑制GH的分泌,体内注射内毒素可明显下调生长激素受体(GH receptor,GHR)的表达,引起GH抵抗[9].但EBDO时是否存在GH分泌不足和GH抵抗及其临床意义尚未见报道.我们观察EBDO患者GH-IGF-I轴的变化及其与肝酶学、胆红素水平、蛋白质合成功能及内毒素水平的关系,以探讨GH-IGF-I轴在EBDO患者病理生理改变中的意义.
安永别平刘冰江正辉
关键词:胆管梗阻血液胆管梗阻内毒素类血液促生长素
梗阻性黄疸大鼠肝脏GHR最大结合容量及结合力的改变被引量:2
2001年
目的 研究梗阻性黄疸大鼠肝脏生长激素受体 (GHR)表达及结合力的改变。方法 采用受体放射配体结合分析(RBA)技术检测肝脏GHR的最大结合容量和解离常数 ,并与血清总胆红素、前白蛋白、肿瘤坏死因子 α作相关分析。结果 梗阻性黄疸大鼠肝脏GHR最大结合容量 (Bmax)明显下降 ,解离常数 (kd)明显增加。Bmax值与血清前白蛋白水平呈正相关 ,与血清总胆红素、肝组织匀浆肿瘤坏死因子 α水平呈明显负相关 ;而kd 值与血清前白蛋白呈负相关 ,与血清总胆红素、肝组织匀浆肿瘤坏死因子 α水平呈明显正相关。结论 梗阻性黄疸大鼠GHR的最大结合容量和结合能力均明显降低 ,可能与梗阻时TNF α等炎症因子的高表达、肝细胞胆盐蓄积等有关。GHR容量和结合能力的降低 ,可显著下调肝脏蛋白合成 ,并且可加重肠粘膜屏障的损伤 ,促进内毒素的吸收、TNF α等炎症因子的释放。因此GHR的最大结合容量及结合力的降低是梗阻性黄疸时病理生理改变的重要环节。
别平刘冰
关键词:梗阻性黄疸生长激素受体结合力
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