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刘博

作品数:5 被引量:3H指数:1
供职机构:上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市基础研究重大(重点)项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇葡萄膜
  • 2篇葡萄膜黑色素...
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇黑色素
  • 2篇黑色素瘤
  • 2篇靶向
  • 1篇血管发育
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管生成
  • 1篇眼畸形
  • 1篇增殖
  • 1篇溶瘤
  • 1篇溶瘤腺病毒
  • 1篇三倍体
  • 1篇杀灭

机构

  • 3篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇中南大学湘雅...

作者

  • 5篇刘博
  • 2篇吕慧
  • 1篇王国坤
  • 1篇李松华
  • 1篇徐晓芳
  • 1篇吴峰
  • 1篇宋欣
  • 1篇王静宜
  • 1篇陈泓宇
  • 1篇范先群
  • 1篇贾仁兵
  • 1篇陈颖
  • 1篇葛盛芳
  • 1篇吴晴
  • 1篇张赫
  • 1篇彭梅
  • 1篇秦永文
  • 1篇邓伟峰
  • 1篇钮蓓蓓
  • 1篇李鹏

传媒

  • 2篇解剖学杂志
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇国际妇产科学...
  • 1篇中国科学:生...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2015
  • 3篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
溶瘤腺病毒靶向杀灭葡萄膜黑色素瘤的实验研究
2014年
葡萄膜黑色素瘤是成人最严重的原发性恶性肿瘤之一.传统的治疗方法,包括手术、放射治疗和化学治疗效果都不是很理想.溶瘤腺病毒H101,能够特异性地在p53突变的肿瘤细胞中复制并杀伤肿瘤细胞,同时对正常细胞影响较少,且已由中国国家食品药品监督管理总局批准上市.为了研究H101对葡萄膜黑色素瘤的治疗效果,通过体外感染葡萄膜黑色素瘤细胞,发现H101能够显著抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖并促进细胞凋亡,抑制细胞周期,而对正常的ARPE-19细胞没有影响.在体内实验中,建立了SP6.5细胞的荷瘤小鼠模型,在H101治疗后抑制了肿瘤的生长,延长了动物寿命.上述结果表明,溶瘤腺病毒H101治疗葡萄膜黑色素瘤是一种可行的方法.
刘博陈泓宇王静宜黄蓉双陈颖姚玉亭宋欣徐晓芳贾仁兵张赫葛盛芳范先群
关键词:葡萄膜黑色素瘤溶瘤腺病毒H101
靶向敲除JARID2基因对葡萄膜黑色素瘤细胞生长与转移的影响被引量:2
2015年
目的探讨JARID2基因在葡萄膜黑色素瘤细胞生长和转移中的作用。方法采用real-time PCR检测葡萄膜黑色素瘤细胞系OM431和SP6.5中JARID2 mRNA的表达。利用shRNA敲除OM431和SP6.5的JARID2基因,构建稳定转染细胞系sh SP6.5和sh OM431,Western blotting检测JARID2蛋白表达变化,观察靶向敲除JARID2基因对葡萄膜黑色素瘤细胞生长、转移及体外克隆形成的影响。结果 OM431和SP6.5细胞中JARID2 mRNA呈过表达。Western blotting检测结果显示:与OM431和SP6.5细胞比较,sh OM431和sh SP6.5细胞中JARID2蛋白表达显著减少。靶向敲除JARID2基因的葡萄膜黑色素瘤细胞的生长受到抑制,细胞转移数量减少,体外克隆形成率降低。结论 JARID2基因在葡萄膜黑色素瘤细胞的生长、转移和克隆形成能力中起着重要的作用。
刘博邱纯李鹏毕建军吴晴钮蓓蓓
关键词:葡萄膜黑色素瘤肿瘤转移
miR-126慢病毒表达载体构建及其对脐静脉内皮细胞增殖的影响
2014年
目的:构建miR-126的慢病毒表达载体,包装生产重组慢病毒,转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),研究高表达miR-126对HUVEC增殖的影响.方法:从293TN细胞中提取人基因组DNA为模板,PCR扩增miR-126前体序列并克隆至表达载体(pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP),构建miR-126的慢病毒表达载体.使用脂质体转染的方法将miR-126慢病毒表达载体以及慢病毒包装质粒混合物(LPPM)共转染293TN细胞,进行慢病毒包装并测定病毒滴度.使用重组慢病毒Lv-miR-126和对照病毒(Lv-Control)感染HUVEC 72 h后通过Real Time-PCR和免疫印迹检测细胞内miR-126与血管内皮生长因子(VEGF-A)相对含量;MTT检测HUVEC增殖活性的变化.结果:成功调取miR-126前体序列并克隆至表达载体.成功进行了Lv-miR-126重组病毒的生产和滴度测定.Lv-miR-126感染HUVEC后,能够明显增强细胞内miR-126的相对含量,VEGF-A的表达水平则显著降低,蛋白含量下降约60%;同时明显抑制HUVEC的增殖活性,基因干预后48、72 h,细胞增殖活性均明显低于相同时间点对照病毒感染组,差异有统计学意义.结论:在HUVEC中过表达miR-126,可抑制VEGF-A表达,并且抑制内皮细胞增殖.
刘博邓伟峰吕慧
关键词:MIR-126慢病毒表达载体脐静脉内皮细胞细胞增殖血管内皮生长因子
丹参酮ⅡA下调血管内皮生长因子及其受体抑制斑马鱼血管发育被引量:1
2014年
目的:研究丹参酮ⅡA对斑马鱼血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)和血管发育的影响.方法:将丹参酮ⅡA处理的胚胎作为实验组,以0.5%二甲基亚砜(DMSO)作为对照组.受精后24 h(24 hpf)观察药物对转基因斑马鱼血管发育的影响,荧光显微镜观察新生血管状态,记录血管长度.分别从0、6、12和24 hpf时相的药物处理后的斑马鱼胚胎中提取总的RNA,采用实时定量RT-PCR方法检测VEGF及VEGFR2的表达变化.结果:丹参酮ⅡA可明显抑制斑马鱼血管发育,且在100 μg/ml和200 μg/ml浓度下可发挥抑制作用,无浓度递增关系.实验组较对照组VEGF及VEGFR2表达量降低,在药物作用的12 hpf和24 hpf具有显著性差异.结论:丹参酮ⅡA可下调VEGF及VEGFR2的表达,抑制斑马鱼血管发育.
刘博吕慧王国坤吴峰李松华秦永文
关键词:血管生成血管内皮生长因子斑马鱼
独眼畸形三倍体死胎一例
2024年
独眼畸形通常由于胚胎两眼原基未完全分离或者前脑中部发育障碍,导致两侧原始视泡向中线融合引发,是前脑无裂畸形相关面部畸形中最严重的一种表现。报告1例妊娠16周独眼畸形死胎病例,该例孕妇妊娠14+3周时行胎儿颈后透明层检查发现头颅内异常液性暗区,妊娠终止后引产儿面部可见单眼眶及其上方的前额鼻肉柱,经基因组拷贝数变异测序(copy number variation sequencing,CNV-seq)分析发现染色体三倍体变异、嵌合比约32%的X染色体嵌合重复以及嵌合比约32%的Y染色体嵌合缺失。独眼畸形的病因具有异质性,目前其发病机制尚未明确,妊娠期影像学检查和产前诊断为常用检查方法,在诊断后应尽早终止妊娠,减轻孕妇身心损害及社会医疗经济负担。
罗停刘博周仲民侯舒惠刘瑾钰彭梅
关键词:眼畸形胎儿产前诊断三倍体死胎
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