刘捷
- 作品数：30 被引量：45H指数：4
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学交通运输工程水利工程更多>>
- MicroRNA-302a抑制血管炎症反应及其机制研究
- [目的]探讨miRNA302a对血管炎症反应的影响并研究其可能的分子机制。[方法]qRT-PCR检测临床冠心病患者血清中miRNA302a含量;双荧光素酶报告基因技术验证miRNA302a靶标蛋白,western blo...
- 袁佳妮汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：血管炎症NF-ΚB冠心病
- 基体辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴别乌头的研究被引量：3
- 2005年
- 目的建立乌头类中药鉴别的基体辅助激光解吸电离飞行时间质谱方法。方法以DHB为基体,优化飞行时间质谱分析条件,对不同种类的乌头类中药进行飞行时间质谱分析,找出乌头类的指纹峰。结果通过比较炮制乌头与生乌头质谱指纹峰的差异,可作出乌头类是否经炮制的判断。结论基体辅助激光解吸电离飞行时间质谱用于乌头类中药的定性鉴别,分析方法灵敏、准确、快速。
- 潘爱华刘捷
- 关键词：飞行时间质谱乌头类中药中药鉴别质谱分析谱方法
- EndophilinA2维持血压稳态作用及机制
- 2015年
- 目的观察EndophilinA2对小鼠血压的影响并探讨其分子机制.方法：采用植入式遥测技术测定小鼠血压.血管环实验测定小鼠胸主动脉血管收缩和舒张反应.WesternBlot和PCR检测蛋白和mRNA表达,激光共聚焦显微镜和免疫共沉淀检测蛋白-蛋白相互作用,ELISA方法测定内皮细胞总硝基化合物及cGMP的含量.结果EndophilinA2基因敲除小鼠基础血压明显升高,胸主动脉血管内皮依赖性舒张反应减弱,而收缩反应无明显变化.EndophilinA2转基因小鼠则抑制血管紧张素II引起的血压升高,并改善内皮舒张功能障碍.EndophilinA2缺失促进Itch介导的eNOS泛素化降解;相反,过表达EndophilinA2则抑制eNOS降解.进一步研究显示EndophilinA2、eNOS以及Itch三者间存在相互作用,且EndophilinA2和Itch竞争性结合于eNOS645-850位氨基酸区域.结论EndophilinA2是抑制Itch介导eNOS蛋白降解的关键分子,提示EndophilinA2是维持血管内皮舒张功能和血压稳定的新干预靶点.
- 梁思佳马明明汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：高血压内皮舒张功能ENOS
- Endophilin A2维持血压稳态作用及机制
- 目的 观察Endophilin A2对小鼠血压的影响并探讨其分子机制.方法 ：采用植入式遥测技术测定小鼠血压.血管环实验测定小鼠胸主动脉血管收缩和舒张反应.Western Blot和PCR检测蛋白和mRNA表达,激光共聚...
- 梁思佳马明明汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：高血压内皮舒张功能ENDOPHILINA2ENOS
- 南海真菌中新鹿角缩酮类化合物在制备胞内抗氧化应激药物中的应用
- 本发明从南海内生真菌鹿角菌Xyloraria sp.2508中已分离鉴定并筛选到一系列鹿角缩酮(xyloketal A－F)类化合物中，发现该类化合物对某些心血管疾病具有良好的治疗前景，本发明公开了该类化合物在高血压预防...
- 王冠蕾庞冀燕林永成钱艳刘捷陈文亮解煜
- 文献传递
- 匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用和改善胰岛素抵抗被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用以及对2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病（T2DM）大鼠模型.将大鼠随机分为模型组、匹伐他汀治疗组[3mg/（kg·d）]、吡格列酮标准治疗组[20mg/（kg＆#183;d）],并设立正常对照组,每组10只.经药物灌胃治疗5周后处死大鼠,检测空腹血糖、血脂和血清胰岛素,以计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数,Western Blotting检测腹腔附睾脂肪组织ClC-3蛋白表达.此外,用同样方法建立野生型小鼠及ClC-3基因敲除小鼠T2DM模型,成模5周后处死小鼠,并检测上述指标.结果 与正常对照组比较,T2DM大鼠空腹血糖、血脂和HOMA-IR均明显升高,脂肪ClC-3蛋白表达水平上调（n =10,t=-2.915,P=0.017）.匹伐他汀治疗5周后可使T2DM大鼠血脂、HOMA-IR明显下降,脂肪ClC-3蛋白表达明显下调（t=6.004,P＜0.01）.并且T2DM大鼠的血脂、HOMA-IR与脂肪ClC-3蛋白表达水平呈明显正相关（P＜0.05）.吡格列酮治疗5周后虽可使空腹血糖、血脂和HOMA-IR水平较模型组明显下降（P＜0.05）,但对脂肪ClC-3蛋白表达无明显影响.与野生型T2DM小鼠比较,ClC-3基因敲除T2DM小鼠空腹血糖、血脂、HOMA-IR水平也明显下降（n=12,P＜0.05）.结论 匹伐他汀降低2型糖尿病大鼠的血脂水平并明显改善胰岛素抵抗,可能与其降低脂肪ClC-3氯通道蛋白表达有关.
- 黄雪莲黄运英任竹潇赵丽岩袁峰杜洁仪盘妮刘捷王冠蕾黄雄庆
- 关键词：氯化物通道胰岛素抗药性
- 氯通道ClC-3反义寡核苷酸对过氧化氢诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究ClC3反义寡核苷酸对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法蛋白免疫印迹法检测ClC3蛋白表达;形态学方法、DNA琼脂糖电泳、MTT法和流式细胞仪观察和分析H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂、细胞存活率和凋亡率及ClC3反义寡核苷酸转染对其影响。结果ClC3反义寡核苷酸转染抑制内源性ClC3蛋白表达后,可加重H2O2诱导大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变及DNA断裂,细胞凋亡率由52.8%±13.6%增至75.7%±5.8%(n=6,P<0.01),而细胞存活率由48.9%±4.3%进一步降低为31.3%±4.3%(n=6,P<0.01)。结论ClC3反义寡核苷酸转染促进H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡。
- 周园周家国丘钦英黎小妍刘捷关永源
- 关键词：病理学与病理生理学氯通道细胞凋亡H2O2
- 结构新颖的南海真菌中新鹿角缩酮类化合物对过氧化氢诱导的血管平滑肌细胞凋亡保护机制的研究
- 2008年
- 本课题组先前研究从海洋真菌分离提取出命名为xyloketals的一系列具有全新结构的化合物l（已申请国际专利，化学结构已公开）。以往研究表明该类化合物具有内皮依赖性的血管平滑肌松弛作用。目的：通过细胞和分子生物学手段，进-步探讨这一系列化合物中的新鹿角缩酮类化合物是否影响血管平滑肌细胞凋亡及其作用机制。
- 钱艳孟伟峰庞冀燕林永成关永源刘捷王冠蕾
- 关键词：过氧化氢血管平滑肌细胞凋亡
- 硼替佐米对多发性骨髓瘤CLC-3表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究接受硼替佐米化疗的多发性骨髓瘤(MM)患者在化疗前后CLC-3蛋白表达的变化,探讨硼替佐米对MM患者CLC-3的影响及疗效的变化。方法:流式细胞技术分离12例初发、及复发难治的多发性骨髓瘤患者的浆(瘤)细胞,检测其CLC-3蛋白表达情况。然后所有观察病例均予以硼替佐米为主的化疗方案治疗至少4(4-6)个疗程,检测其CLC-3蛋白表达的水平,了解该指标与临床疗效的关系。结果:12例MM患者治疗前的CLC-3均存在高表达。经硼替佐米为主的化疗方案治疗后,其表达水平呈下降趋势。6例完全缓解(CR)及4例非常好的部分缓解(VGPR)的患者,CLC-3表达水平恢复接近正常。结论:硼替佐米可以对多发性骨髓瘤患者的CLC-3的表达情况产生影响,CLC-3表达水平与硼替佐米疗效呈负相关性。硼替佐米直接能否下调CLC-3水平,以及氯通道可否作为治疗该病的新靶点值得进一步研究。
- 庞缨汤勇波李澄宇谢玮郭锐刘捷
- 关键词：多发性骨髓瘤硼替佐米氯通道CLC-3
- Xyloketal B在制备抗动脉粥样硬化药物中的应用
- 本发明公开了Xyloketal B在制备抗动脉粥样硬化药物中的应用。实验证明，Xyloketal B对动脉粥样硬化损伤具有缩小斑块面积和调血脂作用，可以通过保护血管内皮、调节血脂水平，如降低LDL-C、升高HDL-C和体...
- 王冠蕾庞冀燕林永成刘捷解煜刘灿昭
