吴超能
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
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- 血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞肿瘤坏死因子转换酶mRNA表达的影响
- 目的研究AngⅡ对经人急性白血病单核细胞／巨噬细胞(THP-1)肿瘤坏死因子转换酶(TACE) mRNA表达的影响,探讨AngⅡ与TACE两者间的关系,以进一步了解它们在动脉粥样硬化中的地位。方法将不同浓度AngⅡ(10...
- 吴超能唐礼江江建军方崇峰
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达肿瘤坏死因子转化酶的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ对经佛波酯分化的人急性白血病单核细胞表达肿瘤坏死因子转化酶mRNA的影响,探讨两者之间的联系,以进一步了解它们在动脉粥样硬化中的地位。方法将不同浓度血管紧张素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)与经佛波酯(40nmol/L)分化后的人急性白血病单核细胞共孵育24h,以及将血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)与细胞作用不同时间(0、6、12、24和48h),采用半定量逆转录—聚合酶链反应法检测肿瘤坏死因子转化酶mRNA表达的情况。结果经佛波酯诱导后,人急性白血病单核细胞分化为巨噬细胞并表达肿瘤坏死因子转化酶mRNA。不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞24h,肿瘤坏死因子转化酶mRNA的表达呈浓度依赖性增加,差异具有显著性。血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)作用于细胞,呈时间依赖性诱导肿瘤坏死因子转化酶mRNA的表达,6h开始增加,24h达峰,之后逐渐减低,差异具有显著性。结论经佛波酯诱导分化后的人急性白血病单核细胞表达肿瘤坏死因子转化酶;血管紧张素Ⅱ呈浓度和时间依赖性上调巨噬细胞肿瘤坏死因子转化酶mRNA表达。血管紧张素Ⅱ与肿瘤坏死因子转化酶可能共同参与了血管壁炎症和动脉粥样硬化进展。
- 吴超能蒲晓群方崇峰江建军唐礼江
- 关键词：动脉粥样硬化炎症佛波酯巨噬细胞逆转录-聚合酶链反应
- 急性冠状动脉综合征患者血浆白三烯B4和基质金属蛋白酶-9的水平变化及意义被引量：8
- 2007年
- 目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆白三烯B4(LTB4)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其相关性,探讨其在ACS中可能的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定65例ACS患者以及20例健康对照人群(对照组)血浆LTB4和MMP-9的水平,以全自动生化分析仪测定血脂水平和C反应蛋白(CRP),并比较LTB4与MMP-9、血脂以及CRP的相关性。结果:ACS患者LTB4水平在急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)组分别为(112.77±22.59),(86.94±14.81)ng/L,显著高于对照组[(40.5±8.85)ng/L,P<0.01)],且AMI组高于UAP组(P<0.05)。LTB4与MMP-9的水平显著正相关(r=0.875,P<0.01),与CRP正相关(r=0.641,P<0.01),与TG正相关(r=0.469,P<0.01),与HDL-C负相关(r=-0.370,P<0.01)。结论:ACS患者血浆LTB4和MMP-9水平增高,LTB4可能与MMP-9以及CRP构成炎症网络并参与脂质代谢紊乱,导致动脉粥样斑块不稳定而成为ACS的危险信号。
- 吴超能唐礼江江建军朱敏方崇峰卢先本蒲晓群
- 关键词：急性冠状动脉综合征白三烯B4基质金属蛋白酶-9
- MMPs水平及基因多态性与冠心病的相关性研究
- 唐礼江陈晓锋傅国胜江建军金丽君朱敏陈样新方崇峰吴超能周美英
- 基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）通过降解血管壁细胞外基质而与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发生发展密切相关。综合文献报导，MMPs和冠心病虽有一定的相关性，但此方面研究...
- 关键词：
- 关键词：冠心病MMPS基因多态性
- 白三烯与动脉粥样硬化被引量：3
- 2007年
- 炎症反应促进粥样斑块进展和不稳定斑块的形成与破裂,导致心脑血管事件发生。白三烯(LTs)作为一类炎症介质来参与动脉粥样硬化(AS)日益受到重视。积极寻找和应用阻断LTs通路的药物以防治AS,成为新的研究热点。本文就LTs在AS中的作用和临床应用进展作一综述。
- 吴超能唐礼江沈卫峰
- 关键词：白三烯动脉粥样硬化炎症
- 血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达MMP-9和TIMP-1的影响及氯沙坦干预作用
- 本文探讨了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的调节，以及血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)干预后的变化。以探讨AngⅡ在动脉...
- 吴超能
- 关键词：基质金属蛋白酶THP-1
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ、巨噬细胞与急性冠状动脉综合征被引量：2
- 2004年
- 斑块破裂并继发血栓形成是急性冠状动脉综合征 (ACS)的主要病理基础。单核细胞移行并聚集于斑块部位 ,成为巨噬细胞 ,表达组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)多种成分 ;所释放的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )又从脂质代谢、炎症和细胞促凝活性等多角度调节巨噬细胞功能。两者相互作用 ,共同参与ACS病理过程。血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)减少心血管事件的发生 ,其稳定斑块的作用与以上机制有关。
- 吴超能蒲晓群
- 关键词：急性冠状动脉综合征巨噬细胞ACS病理基础促凝活性病理过程
- 心脏介入术后局部血管并发症的改良超声引导压迫法修复被引量：2
- 2007年
- 陈样新方崇峰吴超能江建军卢先本唐礼江
- 关键词：心脏介入术后血管并发症假性动脉瘤动静脉瘘穿刺点
- 氯沙坦抑制AngⅡ诱导的巨噬细胞MMP-9的表达被引量：3
- 2007年
- 吴超能蒲晓群唐礼江江建军方崇峰
- 关键词：MMP-9巨噬细胞氯沙坦动脉粥样硬化斑块炎症细胞
