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唐丽娟

作品数:6 被引量:19H指数:3
供职机构:暨南大学医学院更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇纤维化
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 2篇配合物
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤机制
  • 2篇肿瘤研究
  • 2篇吡啶
  • 2篇钌配合物
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇抗肿瘤机制
  • 2篇抗肿瘤研究
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 2篇胶质瘤细胞
  • 2篇多吡啶钌配合...
  • 2篇GSK-3Β
  • 2篇博莱霉素
  • 2篇博莱霉素诱导

机构

  • 6篇暨南大学
  • 3篇广州市第十二...

作者

  • 6篇唐丽娟
  • 4篇陈娟
  • 4篇钟雪云
  • 3篇刘移民
  • 3篇陈嘉榆
  • 3篇余卫
  • 3篇林琛莅
  • 3篇刘薇薇
  • 2篇张程
  • 2篇方茅
  • 2篇李素梅
  • 1篇刘坤平
  • 1篇罗枫
  • 1篇吴雪芳
  • 1篇刘杰
  • 1篇张成
  • 1篇伍世钢
  • 1篇张继君

传媒

  • 2篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞影响博莱霉素诱导肺纤维化的比较被引量:3
2010年
背景:有报道指出,骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞在多种疾病中被证明有疗效,骨髓间充质样干细胞在肺纤维化模型中也有应用。目的:比较骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞对博莱霉素A5所致大鼠肺泡炎和早期纤维化的治疗作用。方法:收集Wistar雄性幼鼠的骨髓间充质样干细胞、骨髓单个核细胞并分别进行DAPI标记。21只Wistar雌性大鼠气管内注入博莱霉素A5制作肺损伤模型,随机均分为骨髓间充质样干细胞治疗组、骨髓单个核细胞治疗组和模型组。造模后第7天处死大鼠,取肺组织病理切片观察炎症和纤维化情况;荧光显微镜下检测DAPI标记细胞;ELISA法检测肺组织匀浆羟脯氨酸和肿瘤坏死因子的含量。结果与结论:①在骨髓间充质样干细胞治疗组、骨髓单个核细胞治疗组肺组织冰冻切片中均见到DAPI标记的外源细胞。②模型组肺泡炎最严重,骨髓间充质样干细胞治疗组肺泡炎最轻,各组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。③模型组肺组织匀浆中羟脯氨酸和肿瘤坏死因子α含量最多,骨髓间充质样干细胞治疗最少,各组比较差异有显著性意义(P<0.05)。提示骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞均可定植于损伤肺组织,并能有效阻止博莱霉素A5诱导的大鼠肺泡炎和早期纤维化,前者作用更为显著。
陈娟刘薇薇刘移民李素梅余卫陈嘉榆张成林琛莅唐丽娟方茅钟雪云
关键词:骨髓单个核细胞细胞移植肺纤维化肿瘤坏死因子Α
新型GSK-3β抑制剂—多吡啶钌配合物的抗肿瘤研究
目的:筛选出人脑胶质瘤SWO-38细胞株最敏感的多吡啶钌配合物,研究该手性钌配合物作为GSK-3β抑制剂的抗肿瘤活性作用,并对真作用机制进行初步探讨。方法:1. MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配...
唐丽娟
关键词:钌配合物胶质瘤细胞GSK-3Β抗肿瘤机制
文献传递
新型糖原合成激酶-3β抑制剂——多吡啶钌配合物的抗肿瘤研究被引量:3
2010年
目的探讨多吡啶钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+作为GSK-3β抑制剂在体外诱导人脑胶质瘤SWO-38细胞凋亡的机制。方法 MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+,观察不同浓度该配合物作用下SWO-38细胞的增殖情况;应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度该配合物对SWO-38细胞凋亡的影响,Western blot法检测p-GSK-3βSer9蛋白的表达水平。结果 MTT法显示配合物可明显抑制SWO-38细胞的增殖,处理浓度大于10μmol·L-1组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);流式细胞术显示配合物可明显诱导SWO-38细胞凋亡(P<0.05),处理浓度10、30、50μmol·L-1组的p-GSK-3βSer9蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+的抗肿瘤机制可能与GSK-3β的活性被抑制有关,该活性的抑制可诱导SWO-38细胞凋亡,且该作用呈剂量依赖性。
唐丽娟钟雪云林琛莅刘杰陈娟
关键词:钌配合物胶质瘤细胞GSK-3Β抗肿瘤机制
石英尘和博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的比较研究被引量:1
2011年
目的 比较石英尘和博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型中的肺泡炎和早期纤维化改变,并对其机制进行探讨.方法 将大鼠随机分为SiO2组(14只,气管内注入40mg/ml SiO2混悬液1 ml)、BLM组(14只,气管内注入5 mg/kg BLM A5)和对照组(14只,气管内注入1 ml无菌生理盐水).在造模后7、14 d每组各处死7只动物,取肺组织病理切片行HE染色,对肺泡炎进行计分,行饱和苦味酸天狼猩红染色,采用图像分析系统测得各组胶原面积后,进行定量分析,免疫组织化学技术检测肺组织中CD68和TNF-α蛋白表达情况,采用图像分析计算累积吸光度值,进行半定量分析.结果 (1)HE染色光学显微镜下可见,BLM组7d时肺泡炎(肺泡炎评分2.814±0.832)最明显,偏振光下显示BLM组14d时肺纤维化[胶原面积(1284.57±554.72)μm2)]最严重,均明显高于对照组和同期SiO2组,差异有统计学意义(P<0,05).(2)免疫组化结果显示,BLM组7 d时TNF-α表达最高(17.100±1.831),明显高于对照组(0.420±0.020)、SiO2组7 d(7.909±1.275)及BLM组14d(13.506±1.454),差异均有统计学意义(P<0.05);在SiO2组14 d时TNF-α表达为22.778±2.512,明显高于BLM组(14 d)、对照组及SiO2组(7 d),差异有统计学意义(P<0.05).14 d时,SiO2组CD68表达明显高于对照组、BLM组(14 d)及SiO2组(7d),差异有统计学意义(P<0.05).结论 BLM诱导的大鼠肺损伤模型的早期肺泡炎重于SiO2诱导的大鼠肺损伤模型,纤维化进程早于SiO2诱导的大鼠肺损伤模型,TNF-α在两种模型的病程中均起着重要的作用,而巨噬细胞更为持续地参与了SiO2诱导的肺纤维化.
刘薇薇陈娟刘移民李素梅余卫陈嘉榆张程唐丽娟林琛莅钟雪云
关键词:石英肺纤维化
CD133 β-catenin和APC在结直肠癌组织中的表达及其与预后的关系被引量:4
2012年
目的:探讨CD133、β-catenin和APC蛋白在结直肠癌发生发展中的作用,分析三者的表达和临床病理特征与结直肠癌患者预后的关系。方法:应用组织芯片及免疫组织化学法检测74例结直肠腺瘤、135例结直肠癌及癌旁正常黏膜组织中CD133、β-catenin和APC蛋白的表达;结合随访资料进行单因素Kaplan-Meier生存分析及多因素Cox回归分析。结果:CD133在结直肠癌中阳性率为45.9%,高于腺瘤(9.5%)及癌旁正常黏膜(0,P<0.05),其表达与腺瘤不典型增生程度及结直肠癌组织分级具有相关性(P<0.05);β-catenin胞质/胞核阳性表达在结直肠癌(93.3%)和腺瘤(85.1%),高于癌旁正常黏膜(14.8%,P<0.05),β-catenin膜表达缺失率在结直肠癌(45.2%)高于腺瘤(4.1%)及癌旁正常黏膜(5.2%,P<0.05),且与淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05);APC阳性表达率在癌旁正常黏膜(100%)、腺瘤(90.5%)和结直肠癌(34.8%)呈逐级降低(P<0.05),在结直肠癌APC表达缺失组,β-catenin胞质/胞核表达与CD133表达呈正相关(P<0.05)。单因素和多因素生存分析均筛选出Dukes分期、β-catenin膜表达缺失为影响结直肠癌患者预后的高风险因素及独立预后影响因素(P<0.05)。结论:CD133、β-catenin、APC参与了结直肠癌的发生发展,CD133表达与β-catenin及APC之间存在密切联系,三者的检测对结直肠癌的早期诊断、生物学行为及预后评估有一定意义。
吴雪芳刘坤平罗枫伍世钢唐丽娟钟雪云
关键词:结直肠癌CD133Β-CATENINAPC免疫组织化学
阻遏矽肺纤维化的实验研究被引量:8
2011年
目的比较骨髓间充质样干细胞(BM+MSCs)与pcDNA3.1肝细胞生长因子(HGF)转染的BM—MSCs对SiO,所致大鼠肺泡炎和早期肺纤维化的影响并探讨其机制。方法收集培养雄性Wistar幼鼠的原代BM-MSCs,并进行4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记。将50只雄性Wistar大鼠气管滴注40mg/mlSiO2,混悬液1ml造模后,随机分为模型组、BM—MSCs组和pcDNA3.1-HGF+BM—MSCs组。造模次日,模型组(10只):尾静脉注入PBS1ml;BM—MSCs组(20只):尾静脉注入10^6/mlBM-MSCs1ml;pcD-NA3.1-HGF+BM-MSCs组(20只):尾静脉注入10^6个/mlpcDNA3.1-HGF转染的BM-MSCslm1。14和28d后,分别处死大鼠,取肺组织冰冻切片,荧光显微镜下检测体内DAPI标记细胞;HE和Masson染色观察肺炮炎和纤维化情况;免疫印迹(Westernblot)法测各组大鼠肺组织的I-IGF表达量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF).or.的含量,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量。结果14、28d时,pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织肺泡炎评分(14d:1.16±0.3,28d:0.8+0.20)均低于同时期BM-SCs组(14d:1.68+0.17,28d:1.58±031)和模型组(14d:2.36+_0.17,28d:2.80_+0.14),BM—MSCs组肺泡炎评分均低于同时期模型组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。14、28d时pcDNA3.1-HGF+BM~MSCs组肺纤维化评分(14d:0.10+_0.11,28d:1.16+_0.13)均明显低于同时期BM—MSCs(14d:0.54+0.15,28d:1.36±0.13)和模型组(14d:0.64+0.09,28d:1.84+0.17),差异均有统计学意义(P〈O.05)。14、28d时pcDNA3.1一HGF+BM—MSCs组肺组织匀浆中TNF—d含量[14d:(280.48+23.11)pg/mg,28d:(249.78_+22.33)pg/mg]均明显低于BM—MSCs组[14d:(342.58_+35.34)pg/mg,28d:(319.5l±17.84)pg/mg]~模型组『14d:(442.29±36.76)pg/mg,28d�
翁泽平 钟雪云张继君刘薇薇陈娟刘移民余卫唐丽娟陈嘉榆方茅张程叶更新 陈玲珍
关键词:肝细胞生长因子肺纤维化羟脯氨酸
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