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姜玉珍

作品数:50 被引量:117H指数:5
供职机构:吉林大学第二医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅资助项目吉林省科委科研基金卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 50篇中文期刊文章

领域

  • 49篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 19篇淋巴
  • 18篇细胞
  • 11篇基因
  • 9篇肿瘤
  • 8篇贫血
  • 8篇淋巴瘤
  • 8篇急性
  • 8篇骨髓
  • 8篇白血
  • 8篇白血病
  • 7篇多发
  • 7篇多发性
  • 7篇淋巴细胞
  • 7篇淋巴细胞白血...
  • 6篇蛋白
  • 6篇多发性骨髓瘤
  • 6篇急性淋巴细胞
  • 6篇急性淋巴细胞...
  • 6篇骨髓瘤
  • 5篇金淋巴瘤

机构

  • 39篇吉林大学第二...
  • 15篇吉林大学中日...
  • 4篇上海交通大学...
  • 3篇吉林省人民医...
  • 2篇白求恩医科大...
  • 2篇吉林大学
  • 2篇吉林市中心医...
  • 2篇武警吉林省总...
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇吉林省肿瘤医...
  • 1篇解放军465...
  • 1篇通化市中心医...
  • 1篇白求恩医科大...
  • 1篇解放军第四六...

作者

  • 50篇姜玉珍
  • 14篇徐文
  • 9篇张凤春
  • 8篇张秀梅
  • 8篇沈卫章
  • 7篇林玉梅
  • 7篇王秀丽
  • 6篇王春红
  • 6篇卢爱萍
  • 5篇梁新悦
  • 4篇丁秋兰
  • 4篇卢振霞
  • 4篇王学锋
  • 4篇孙延霞
  • 4篇李淑梅
  • 4篇王鸿利
  • 4篇王庆国
  • 4篇刘秋菊
  • 3篇贾姣源
  • 3篇刘建慧

传媒

  • 11篇中国社区医师
  • 5篇中华血液学杂...
  • 5篇吉林大学学报...
  • 3篇中国生物制品...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇贵阳医学院学...
  • 2篇暨南大学学报...
  • 2篇中国社区医师...
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇吉林医学
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇国外医学(肿...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华检验医学...
  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇长春医药
  • 1篇深圳中西医结...

年份

  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 13篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇2003
  • 11篇2002
  • 1篇2001
  • 3篇1999
  • 4篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
31例老年人非何杰金淋巴瘤治疗分析
1998年
对31例老年人(>60岁)非何杰金淋巴瘤临床治疗进行分析。治疗方案:CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新硷及强的松)方案。将病人分为二组,A组:CHOP方案普通药物剂量组;B组:CHOP方案根据病人年龄及体质状态药物剂量减至A组的1/2~2/3。结果发现B组与A组完全缓解率基本一致,但是3年存活率明显高于A组,化疗相关残废率低于A组,化疗药物副作用亦低于A组。提示对老年人非何杰淋巴瘤适当减低化疗药物剂量,有利于提高疗效,保证生活质量。
张凤春姜玉珍林玉梅
关键词:非何杰金淋巴瘤老年人淋巴瘤
p73基因异常表达与急性淋巴细胞白血病相关性的研究被引量:1
2005年
目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)发生发展的机制。方法应用RT-PCR技术检测42例ALL患者的p73基因mRNA表达情况,并结合患者的临床资料进行分析,同时采用限制性内切酶酶切结合多聚酶链反应方法(REP法)检测p73基因第一外显子甲基化情况。结果42例ALL患者甲基化检测结果28.6%(12/42)存在甲基化,甲基化患者p73mRNA均阴性表达,正常对照组和不存在p73基因甲基化的病人表达p73mRNA。p73mRNA阴性表达与ALL患者首次化疗既获完全缓解及平均缓解时间的降低有明显关系。结论ALL患者p73基因存在较高的阴性表达,p73基因失活在ALL的发生发展中起重要作用。p73基因失活主要原因之一是过度甲基化。p73mRNA检测对判断ALL患者预后有一定的意义。
徐文姜玉珍孙步彤贾娇源刘建慧梁新悦
关键词:基因白血病逆转录聚合酶链反应
38例合并肾功能衰竭的多发性骨髓瘤临床分析被引量:4
2003年
沈卫章张凤春田春艳徐文姜玉珍王秀丽王春红
关键词:肾功能衰竭多发性骨髓瘤合并症
血小板膜糖蛋白ⅡbL721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子机制被引量:3
2008年
目的探讨血小板膜糖蛋白ⅡbL721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子机制。方法应用PCR法对先证者αⅡb和β3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增;PCR产物纯化后直接测序,检测其突变基因。突变位点经直接测序证实排除基因多态性。采用PCR定点突变法构建αⅡbL721R和Q860X突变真核表达载体,测序正确后用脂质体将其分别与表达β3亚基的真核表达载体共转染293T和CHO细胞。采用流式细胞术检测转染细胞膜上αⅡbβ3的表达,用Western blot法鉴定αⅡbL721R和Q860X突变体在转染细胞内的总体表达,采用免疫荧光共聚焦显微镜确定αⅡbL721R和Q860X突变体的细胞内定位。结果先证者在αⅡb基因存在T2255G(L721R)和C2671T(QS60X)复合杂合突变。PCDM8ⅡbL721R/PCDM8Ⅲa转染的293T细胞表面αⅡb为野生型的2.1%,β3为野生型的11.0%。PCDM8ⅡbQ860X/PCDM8Ⅲa转染的293T细胞表面αⅡb为野生型的31.9%,133为野生型的18.0%。Western blot法证实突变αⅡbL721R与β3共表达后,可检测到前体αⅡb(pro-αⅡb),但未检测出成熟αⅡb Q860X与β3共表达后,检测到截短型αⅡb蛋白。免疫荧光细胞内共定位研究显示L721R和Q860X突变αⅡbβ3蛋白大部分分布于内质网,仅有少量在高尔基体中。结论αⅡbL721R和Q860X突变不影响αⅡb蛋白的合成和pro-αⅡβ3复合物的形成,但阻碍了pro—αⅡbβ3复合物由内质网向高尔基体的转运,导致细胞内滞留,从而影响了αⅡbβ3在细胞表面的表达,是导致血小板表面缺乏αⅡbβ3复合物、产生血小板无力症的分子机制。
沈卫章金佩佩丁秋兰王学锋李淑梅姜玉珍王鸿利
关键词:突变血小板无力症
乏力、头晕、面色苍白3个月
2005年
病历摘要 患者,男,61岁,已婚,靖宇县人.因乏力、头晕、食欲不振、面色渐苍白3个月入院.于3个月前无明显诱因,感觉疲乏困倦,软弱无力,时有头晕、头痛,偶有发热,体温波动于37.0℃~37.5℃,可自行消退,伴有食欲不振,有时腹胀.近1个月,面色苍白逐渐加重,体力较前减弱,活动后心慌气促.体重明显减轻大约4kg左右.无血尿及黑便,既往6年前曾患痔疮,便中时有少许鲜血,但近2~3年已痊愈.
姜玉珍王庆国徐文
关键词:面色苍白头晕乏力软弱无力体温波动血尿
79例非霍奇金淋巴瘤误诊分析被引量:1
2005年
王旭姜玉珍李刚张秀梅
关键词:非霍奇金淋巴瘤误诊分析骨痛脾肿大纵隔扁桃体肿大
反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性和诱导细胞凋亡的研究被引量:1
1998年
探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MDR1)性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因(MDR1-RSPS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR1,诱导肿瘤细胞凋亡,发现MDR1-ASPS-ODN诱导K562/ADM细胞株细胞产生大量DNA断片,FACS检测发现几乎全部MRD+K562/ADM细胞发生凋亡。其结果表明DMDR1-ASPS-ODN能有效、特异地抑制MDR1基因表达,逆转肿瘤细胞的MDR1,促进阿霉素诱导MDR+1K562/ADM细胞凋亡。
张凤春林玉梅姜玉珍卢振霞孙延霞张秀梅
关键词:反义基因细胞凋亡多药耐药性肿瘤细胞
淋巴组织肿瘤中p53、p73基因的研究进展被引量:3
2006年
淋巴组织肿瘤是血液系统疾病中的一大类,主要包括急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤,其发病机理不是很明确。p53基因突变在淋巴组织肿瘤的发生、疾病的进展演变中发挥重要的作用。p73基因在淋巴组织肿瘤中多呈低表达或阴性表达,其失活的主要机制是基因的高甲基化,而不是突变。
刘建惠姜玉珍徐文
关键词:基因淋巴组织肿瘤P53基因P73基因
恶性血管内皮细胞瘤伴发增殖性外毛根鞘瘤一例被引量:1
2001年
张民夫夏建新姜玉珍张志创张丽红
关键词:血管内皮细胞瘤并发症病例报告
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
2005年
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称急性多发性神经根神经炎(格林-巴利综合征Cuinain-Barre syndrome,CBS)。其神经系统病变范围弥散而广泛,病变主要累及脊神经根和脊神经,有时累及颅神经,甚至累及脊膜、脊髓及脑部,这是一种非常多见的自身免疫性疾病。
李爱丽朱大胜姜玉珍
关键词:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病脊神经根脊神经自身免疫性疾病
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