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超氧阴离子自由基对大鼠肝卵圆细胞胞内自由钙浓度的影响被引量：6: 2000年; 采用激光共聚焦扫描显微镜，观察黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶反应系统（Ｘ／ＸＯ）生成不同浓度的超氧阴离子自由基（Ｏ２）致培养的大鼠肝卵圆细胞（ＷＢ细胞）胞质内钙浓度的变化，结果发现：仅小剂量的Ｏ２（Ｘ：２００ｍｏｌ／Ｌ　ＸＯ：０．２ｍｕ／ｍＬ）引起胞质内钙浓度升高，约３０ｓ后达到峰值，６０ｓ后恢复正常。部分细胞观察到数次钙浓度间断升高、幅度逐渐下降的现象。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）可抑制此变化，过氧化氢酶（ＣＡＴ）无效果。细胞在无钙液中观察仍出现钙峰，但受内钙库耗竭剂Ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ阻断。结果表明，小剂量Ｏ２可诱使肝卵圆胞胞内钙库钙释放造成瞬间胞质自由钙浓度增高，并可能引发胞内钙浓度的衰减振荡，此可能与Ｏ２通过影响胞内重要信号转导因子钙，调控细胞生物学功能如增殖、转化相关。; 廖钢陵李芸俞志宏刘旭吴元德; 关键词：超氧阴离子自由基肝卵圆细胞肝肿瘤

超氧阴离子自由基致NIH3T3细胞DNA损伤与c-myc基因表达被引量：4: 2000年; 目的　研究超氧阴离子自由基 (O2 .- )对 NIH3T3细胞 DNA的损伤及其脂质过氧化作用和对 c- m yc基因表达的影响。方法　用黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶 (X- XO)系统产生 O2 .- ;测定 DNA-溴乙锭结合物荧光强度变化确定 DNA损伤程度 ;以硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;以细胞原位杂交法检测 c- myc基因表达。结果　高剂量 O2 .-能直接引起 DNA断裂损伤。O2 .-作用于完整细胞 ,MDA含量及 DNA断裂损伤显著增加 ,过氧化氢酶能明显抑制此效应。中、高剂量 O2 .- 能引起明显的 c- myc基因表达。结论　 O2 .- 引起细胞 DNA损伤与过氧化氢的形成有关 ,其损伤的途径可能是通过膜脂质过氧化 ;O2 .- 诱导 NIH3T3细胞 c- m yc基因表达与剂量密切相关。; 余斌李芸盛齐廖钢陵吴元德; 关键词：超氧阴离子自由基 DNA损伤脂质过氧化基因表达

大鼠肝癌前病灶与卵圆细胞的关系被引量：31: 1998年; 目的探讨肝脏癌前病灶的细胞学起源。方法用雄性Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠，在两个不同的化学致癌模型中，用放射自显影方法追踪癌前病灶的发生与卵圆细胞（ｏｖａｌｃｅｌ）或肝细胞的关系。模型Ⅰ动物连续饲喂含００２％二乙酰胺基芴（２ＡＡＦ）共２８天，第７天作２／３肝大部切除（２／３ＰＨ）以刺激卵圆细胞增生，第１２天用３ＨＴｄｒ腹腔注射以选择性标记卵圆细胞；模型Ⅱ在２８天连续饲喂００２％２ＡＡＦ之前第９天，先进行２／３ＰＨ，术后２２小时用３ＨＴｄｒ腹腔注射以标记代偿性增生的肝细胞。结果模型Ⅰ与模型Ⅱ在癌前病灶出现之前分别获得了对卵圆细胞和肝细胞的选择性标记，而癌前病灶细胞核内的示踪银颗粒只出现在卵圆细胞被选择性标记的模型Ⅰ中。结论提供了大鼠以２ＡＡＦ为致癌物诱发的癌前病灶来自卵圆细胞的直接证据。; 廖钢陵陈晋彦丁濂张彦东; 关键词：肝肿瘤卵圆细胞

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廖钢陵