张慧娜
- 作品数：8 被引量：100H指数：5
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划郑州市科技领军人才培育计划河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 柴胡疏肝散对肝纤维化大鼠TGF-β_1/Smad信号通路的影响被引量：23
- 2015年
- 目的:探讨柴胡疏肝散对肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的作用机制。方法:60只Wistar大鼠被随机均分为6组:正常组、模型组、柴胡疏肝散高、中、低剂量组、柴胡疏肝散预防组。除正常组外,其余各组均采用猪血清ip诱发HF,0.5 m L/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成HF。预防组于造模同时给药(以柴胡疏肝散6.3 g·kg-1),柴胡疏肝散高、中、低剂量组[(12.6,6.3,3.15)g·kg-1]于造模第6周给药,连续10周。采用RT-PCR法检测各组肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad2,Smad3,Smad4和Smad7的mRNA表达,免疫组化法分别检测肝组织TGF-β1,磷酸化Smad 2/3(p-Smad 2/3)和Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1,Smad2,Smad3的mRNA和TGF-β1,p-Smad 2/3蛋白表达均显著增加(均P<0.01),Smad7基因表达显著降低(均P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散中剂量组TGF-β1和Smad3 mRNA表达均显著降低,p-Smad 2/3和TGF-β1蛋白表达显著减弱(P<0.05,P<0.01),Smad7基因表达显著增加(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散有明显的抗HF作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 尚立芝王付王琦苗小玲甘陈菲张慧娜王帮众
- 关键词：柴胡疏肝散肝纤维化转化生长因子-Β1SMAD蛋白
- 恐伤孕鼠对其子代股骨早期发育和骨代谢影响被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨孕期恐伤肾对其56日龄仔鼠股骨发育和血清中骨代谢指标的影响,为“恐伤肾,肾主骨”理论提供实验依据。方法:选取基线一致的孕0.5 d Wistar大鼠20只按照随机数字表法分为模型组和对照组,模型组运用旁观电击法建立妊娠期恐伤大鼠模型,对照组正常喂养,分别在孕7 d、14 d和20 d采用旷场实验对孕鼠进行行为学测试,在孕20 d采用酶联免疫法(ELISA)检测其血清糖皮质激素(GC)水平并评价建模情况。仔鼠延续母鼠分组,利用旷场实验对56日龄仔鼠进行行为学测试,采集血清和双后肢股骨样本并检测钙磷水平。用ELISA检测血清中I型胶原羧基端交联肽(CTX-I)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)和I型前胶原氨基端原肽(PINP)水平。结果:与对照组比较,模型组孕鼠在孕7 d、14 d和20 d的旷场实验水平得分、垂直得分均降低(P<0.05),孕20 d GC水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,模型组56日龄仔鼠旷场实验水平得分、垂直得分均降低(P<0.05),体质量减轻,肾脏质量和脏器系数均降低(P<0.05);双后肢股骨干重降低(P<0.05),股骨钙磷含量也均降低(P<0.05),血清中钙含量降低(P<0.05),CTX-I水平显著升高(P<0.05),BALP和PINP的水平均降低(P<0.05)。结论:恐伤孕鼠可影响其子代的股骨发育和代谢,恐惧刺激可以引起骨发育损伤,主要表现为钙磷代谢紊乱和骨吸收增强。
- 亓照耀杨帆吕孟可杨丽萍袁海燕闫民泽张慧娜
- 关键词：恐伤肾肾主骨骨发育骨代谢
- 王付教授白虎汤札记被引量：1
- 2014年
- 王付教授长期致力于经方配伍及临床应用研究,勤求古训,博采众说,学不离《伤寒》,用不离经方,偶尔辅以时方.在教学方面,被评为河南中医学院“我最喜爱的教师”和“教学名师”;在临床诊治中,也有胆有识,用药精益求精,尤其善于经方合用,治疗各种疑难杂症,深得患者好评.笔者跟随王付教授学习,受益匪浅,现将王付教授解读及应用白虎汤经验介绍于此,供同道参阅.
- 张慧娜王付
- 关键词：经方白虎汤名医经验
- 四逆散加味对肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化指标及病理变化的影响被引量：31
- 2012年
- 目的:探讨四逆散加味对大鼠肝纤维化的防治作用。方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型对照组、秋水仙碱治疗组、四逆散对照组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g.kg-1),各治疗组于造模第6周给药,四逆散组4 g.kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g.kg-1),连续10周。全自动分析法测定各组血清肝功能、放射免疫法测定血清肝纤维化指标,酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,观察病理变化。结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠血清中丙氨酸转氨酶[ALT U.L-1(138.88±21.52),(75.20±3.80),(P<0.05)]、天冬氨酸转氨酶[AST U.L-1,(375.25±10.95),(227.10±19.08),(P<0.05)]、碱性磷酸酶(ALP,P<0.05)、透明质酸[HA,μg.L-1(258.10±32),(135.26±34.09),(P<0.05)]、Ⅲ型胶原[μg.L-1(105.28±15.31),(85.32±9.53),(P<0.05)]、Ⅳ型胶原[μg.L-1(109.10±8.31),(86.48±19.17),(P<0.05)]、层黏连蛋白(LN,P<0.05)含量均显著下降,肝组织HYP,(P<0.01)含量显著降低。结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用。
- 王付尚立芝苗小玲甘陈菲张慧娜
- 关键词：四逆散肝功能肝纤维化羟脯氨酸
- 四逆散加味治疗肝纤维化的临床疗效观察被引量：19
- 2012年
- 目的:观察四逆散加味治疗肝纤维化的临床疗效。方法:将肝纤维化患者200例随机分成对照组和治疗组,每组100例,两组均实施常规保肝治疗,治疗组在常规治疗基础上加用四逆散加味,治疗3个月后,观察患者血清肝功能、肝纤维化及肝脾B超等指标的变化。结果:治疗组与对照组的总有效率分别是96%、81%,两组间差异有显著统计学意义(P<0.01)。治疗后,治疗组较对照组在肝功能、肝纤维化指标及肝脾B超等指标方面均有显著改善(P<0.05,P<0.01)。结论:四逆散加味协同治疗肝纤维化,可显著提高临床疗效。
- 王付尚立芝苗小玲甘陈菲张慧娜
- 关键词：四逆散肝纤维化肝功能
- 四逆散加味抗肝纤维化的作用及机制研究被引量：25
- 2013年
- 目的:研究四逆散加味对肝纤维化转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的作用及其相关性,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:70只Wister大鼠随机分为7组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g.kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续10周。四逆散组4 g.kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g.kg-1)。采用免疫组化S-P法检测肝组织TGF-β1,p-p38MAPK,α-SMA,MMP-13和TIMP-1蛋白阳性染色吸光度(A)。结果:正常组与模型组的TGF-β1依次为[(0.75±0.25)vs(8.67±0.64),P<0.01],p-p38MAPK[(21.71±0.37)vs(80.25±0.53),P<0.01],α-SMA[(3.32±0.64)vs(10.55±0.34),P<0.05]和TIMP-1[(25.57±6.46)vs(200.25±20.36),P<0.01]蛋白表达均显著减弱。四逆散加味中剂量与模型组比较TGF-β1[(5.19±2.33)vs(8.67±0.64),P<0.05],p-p38MAPK[(47.55±0.58)vs(80.25±0.53),P<0.05],α-SMA(6.21±0.78)vs(10.55±0.34),P<0.01)和TIMP-1[(86.02±51.37)vs(200.25±20.36),P<0.01]蛋白表达显著减弱;MMP-13[(109.59±33.21)vs(35.87±6.35),P<0.01]蛋白表达显著增强。结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用。其机制可能经TGF-β/p38MAPK信号转导通路抑制肝星状细胞(HSC)活化,使HSC低表达TIMP-1,高表达的MMP-13促进基质降解有关。
- 尚立芝王付苗小玲甘陈菲张慧娜
- 关键词：四逆散肝纤维化P38MAPKΑ-平滑肌肌动蛋白
- 四逆散加味对肝纤维化与TGF-β1等通路的作用机制
- 王付王剑锋王林玉郑攀张延武王帮民潘晓丽苗小玲甘陈菲张慧娜
- 近年来，中医药抗肝纤维化的研究成果已引起人们的重视，中国的研究者在肝纤维化的防治研究领域经过数十年的悉心探索，发现不少中药有抗肝纤维化的作用，同时也展现了中药复方抗肝纤维化的广阔前景。中药抗肝纤维化主要采用辨证与辨病相结...
- 关键词：
- 关键词：肝纤维化治疗四逆散加味中医药防治
- 四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制被引量：15
- 2012年
- 目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制。方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g.kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周。四逆散组4 g.kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g.kg-1)。采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达。结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸(478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg.L-1,P<0.01;IL-1(0.58±0.89)vs(0.35±0.47)μg.L-1(P<0.05);TNF-α(4.82±0.49)vs(4.21±0.45)μg.L-1(P<0.05),含量均显著降低,TGF-β1 mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P<0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P<0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P<0.01)。结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1和α-SMA基因表达有关。
- 尚立芝王付苗小玲张慧娜甘陈菲
- 关键词：四逆散转化生长因子-Β1Α-平滑肌肌动蛋白
