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张玉金

作品数:10 被引量:17H指数:2
供职机构:同济医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 10篇血小板
  • 6篇蛋白
  • 5篇糖蛋白
  • 5篇细胞
  • 5篇膜糖蛋白
  • 4篇血小板聚集
  • 4篇血小板膜
  • 4篇血小板膜糖蛋...
  • 4篇流式细胞
  • 4篇流式细胞仪
  • 3篇尿毒
  • 3篇尿毒症
  • 3篇尿毒症患者
  • 2篇蛋白类
  • 2篇糖蛋白类
  • 2篇病患
  • 1篇单克隆
  • 1篇单克隆抗体
  • 1篇蛋白原
  • 1篇凋亡

机构

  • 10篇同济医科大学...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇同济医科大学...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇同济医科大学
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 10篇沈迪
  • 10篇张玉金
  • 8篇王爱莲
  • 7篇魏文宁
  • 6篇杨林花
  • 4篇杨锐
  • 3篇刘仲萍
  • 3篇邹萍
  • 2篇乔振华
  • 2篇孙世澜
  • 1篇周剑锋
  • 1篇罗湘
  • 1篇孙世澜
  • 1篇王爱莲
  • 1篇周顺长

传媒

  • 2篇中华内科杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇华中医学杂志
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇武汉医学杂志
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇血栓与止血学

年份

  • 2篇1998
  • 6篇1997
  • 2篇1996
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尿毒症患者血小板聚集功能和血小板膜糖蛋白变化及其意义
1996年
用流式细胞仪对尿毒症患者血小板糖蛋白(GP)Ⅰ_b和GPⅡ_b/Ⅲ_a进行分析,同时测定了患者血小板聚集率及血浆纤维蛋白原含量。结果显示尿毒症组与对照组相比,血小板膜GPⅠb、GPⅡ_b/Ⅲ_a和血浆纤维蛋白原含量均无明显差异,而尿毒症组血小板计数和血小板聚集率均极显著低于对照组(P<0.01;P<0.01)。提示尿毒症患者血小板功能缺陷并非血小板膜糖蛋白变化所致,而可能与血小板数量减少及活性改变有关。
张玉金沈迪杨焰孙世澜
关键词:尿毒症血小板膜糖蛋白血小板聚集流式细胞仪
切变力诱导血小板活化的机理
1997年
血小板是正常止血所必须的成分,也是病理性血栓形成的重要参与成分。血小板在动脉阻塞性疾病的病理中起着重要作用,当受到切变力、生理性或病理性介质和损伤血管刺激时,血小板粘附到受损的血管壁,并且被内皮下组织所活化。这一系列反应涉及到血小板、血管壁和血浆成分的相互作用,这些反应受到血液流动的影响。
张玉金沈迪
关键词:血小板活化血小板聚集血小板粘附血液流动病理性
应用流式细胞仪检测原因未明“血小板病”患者血小板膜糖蛋白的改变被引量:3
1997年
目的:了解原因未明"血小板病"患者血小板膜糖蛋白(GP)的变化。方法:应用流式细胞仪检测了8例原因未明"血小板病"患者血小板膜GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa、GPⅠb/Ⅸ和GPⅡb/Ⅲa。结果:发现血小板膜GPⅠb和GPⅠb/Ⅸ复合物降低,平均荧光道数分别为58.5±3.51和62.13±2.17,对照组为65.22±4.49和66.0±4,00,与对照组比较有明显统计学意义(P<0.01和P<0.05)。GPⅢa百分标记率为68.21±3.45,对照组为73.72±4.11(P<0.05)。GPⅡb和GPⅡb/GPⅢa未显示明显异常。结论:血小板膜GP的降低,可能是造成患者出血和血小板聚集功能异常的原因之一。
杨林花沈迪王爱莲魏文宁张玉金刘仲萍杨锐杨焰
关键词:糖蛋白类
单克隆抗体对高血压、冠心病及糖尿病患者血小板聚集的体外抑制作用
1997年
用抗血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物(GPⅡb-Ⅲa)CDw41单克隆抗体体外抑制ADP诱导血小板聚集方法,间接判断冠心病、高血压和糖尿病患者血小板表面Ⅱb-Ⅲa受体的密度。共测定51例,其中冠心病10例,高血压10例,糖尿病15例,正常对照16例。结果表明,三组患者富血小板血浆加入抗CDw41单抗后,ADP诱导的血小板聚集与正常对照组比较明显升高(P<0.001),血小板聚集百分抑制率与正常对照组比较明显降低(P<0.001)。本实验方法简单,结果可靠,值得临床应用。
杨林花魏文宁沈迪王爱莲张玉金乔振华
关键词:单克隆抗体血小板聚集高血压冠心病
川芎嗪对实验性高脂血症家兔血小板聚集功能的影响被引量:1
1996年
本实验观察了川芎嗪(TMP)体外对实验性高脂血症和正常家兔由 ADP、PAF 诱导血小板聚集的影响。结果显示,不同浓度 TMP 对由 ADP 及 PAF 诱导的血小板聚集均有抑制作用(P<0.0001)。虽然模型组最大抑制率明显低于对照组,但从实验结果可以看出,TMP 仍有效地抑制高脂血症血小板的聚集,说明 TMP 对高脂血症引起的血栓形成具有预防作用。
杨林花沈迪罗湘张玉金王爱莲魏文宁刘仲萍杨锐杨焰周顺长
关键词:川芎嗪血小板聚集高脂血症
多部位出血伴血小板聚集缺陷患者血小板纤维蛋白原的研究被引量:1
1998年
多部位出血伴血小板聚集缺陷,特征为临床轻重不等的皮肤黏膜出血和(或)月经过多,血小板计数和凝血象正常;血小板形态无异常。血小板对二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)、胶原和肾上腺素等诱导的聚集反应出现不等程度的缺陷。我们对这些患者的血小板纤...
杨林花沈迪张玉金张玉金魏文宁王爱莲杨锐魏文宁
关键词:多部位出血血小板纤维蛋白原
血液透析对尿毒症患者血小板功能及膜糖蛋白的影响被引量:12
1997年
观察血液透析对尿毒症患者血小板功能、血小板膜糖蛋白(GP)的影响并探讨其作用机理。方法应用血小板聚集仪和流式细胞仪观察尿毒症患者血液透析前后,血小板聚集功能和血小板膜糖蛋白的变化。结果血液透析前,尿毒症组的血小板聚集率明显低于正常对照组;其血小板膜糖蛋白Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa量与对照组相比无明显差异。血液透析后,患者血小板聚集率无明显增加,但其血小板膜GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa量明显增高。血液透析前后,以ADP活化血小板,患者血小板表达的GPⅡb/Ⅲa量与对照组相比无显著性差异。结论血液透析不能改善尿毒症患者血小板功能。血液透析可使血小板活化,导致其膜糖蛋白升高。
张玉金沈迪邹萍孙世澜孙世澜魏文宁
关键词:血液透析血小板流式细胞仪尿毒症糖蛋白
慢性髓细胞白血病患者血小板凋亡蛋白表达的研究
1997年
慢性髓细胞白血病患者血小板凋亡蛋白表达的研究杨林花沈迪周剑锋乔振华张玉金王爱莲魏文宁慢性髓细胞白血病(CML)半数以上病例诊断时伴有巨核细胞及血小板增多,致使部分病例发生血栓或出血。有核细胞的过度增殖可能是由于细胞的凋亡基因表达异常,现认为无核细胞也...
杨林花沈迪周剑锋周剑锋张玉金乔振华魏文宁
关键词:白血病CML血小板细胞凋亡
利用生物素标记法和 Western blotting技术检测血小板膜糖蛋白
1998年
为了建立一种简便的血小板膜糖蛋白检测方法,用生物素标记血小板膜糖蛋白,然后用westernblotting法进行检测。结果显示生物素可标记十几种血小板膜糖蛋白。用以标记的生物素浓度以5mmol/L较为适宜。在Western blotting图谱上,血小板无力症患者的膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa与正常对照相比明显减少。结果提示该方法可用于血小板膜糖蛋白减少性疾病的检测。
张玉金沈迪邹萍魏文宁杨锐王爱莲
关键词:血小板膜糖蛋白
用流式细胞仪分析尿毒症患者血小板膜糖蛋白的变化被引量:2
1997年
应用流式细胞仪和抗血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb及GPⅡb/Ⅲa.单克隆抗体,测定了尿毒症患者和正常人血小板表面GPⅠb的量以及静息和用ADP活化条件下,血小板膜GPⅡb/Ⅲa的量。结果表明,尿毒症组血小板膜GPⅠb的量与对照组相比,无显著性差异(P>0.05);在静息和活化状态下,尿毒症组血小板膜GPⅡb/Ⅲa的量与正常对照组相比,也无显著性差异(P>0.05),并且尿毒症组血小板以ADP活化后,其GPⅡb/Ⅲa表达的量与血浆肌酐或尿素氮水平无显著相关性(r=-0.154,P>0.05;r=-0.177,P>0.05)。提示尿毒症患者血小板膜GPⅠb和GPⅡb/Ⅲa的量无明显异常。
张玉金沈迪邹萍孙世澜杨林花王爱莲
关键词:尿毒症血小板膜糖蛋白类流式细胞仪
共1页<1>
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