张雅卓
- 作品数：5 被引量：31H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RAAS激活与老年高血压合并抑郁的关系被引量：3
- 2012年
- 探讨老年高血压合并抑郁患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化及二者之间的关系。入选原发性高血压病患者210例,其中高血压合并抑郁组(80例)、高血压不合并抑郁组(130例),两组检测血糖、血肌酐、血脂等指标,用放射免疫分析法测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果两组在性别、年龄、血糖、血脂等方面无统计学差异,高血压合并抑郁组肾素、血管紧张素及醛固酮水平均显著高于高血压不合并抑郁组。高血压合并抑郁组血浆肾素(r=0.283,P<0.01)、血管紧张素Ⅱ(r=0.312,P<0.01)、醛固酮水平(r=0.276,P<0.01)与HAMD量表总分呈正相关。RAAS系统激活与老年高血压合并抑郁关系密切,这对老年高血压合并抑郁患者的治疗提供了一定的临床价值。
- 田歌陶贵周屈宝泽李科研孙丽敏张雅卓
- 关键词：老年人高血压抑郁
- 不同剂量白酒对大鼠内皮细胞微颗粒水平的影响
- 2013年
- 目的探讨不同剂量白酒对大鼠内皮细胞微颗粒水平的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分成4组:白酒大剂量组(A组)、中剂量组(B组)、小剂量组(C组)和对照组(D组),每组15只。白酒灌胃8周,采用流式细胞术检测各组大鼠血浆中CD31+/CD42-内皮微颗粒的水平,并比较其与白酒剂量的关系。结果与D组相比,A、B组大鼠血浆内皮细胞微颗粒水平显著升高(P<0.05),C组改变不明显(P>0.05)。结论大、中剂量白酒灌胃对大鼠血管内皮细胞功能有损害作用,呈明显的量效关系;小剂量白酒灌胃对大鼠血管内皮细胞功能无损害作用,是否有保护作用仍需进一步研究。
- 张雅卓郑曼蔡九英
- 关键词：乙醇内皮血管内皮细胞微颗粒流式细胞术
- 后适应对再灌注损伤的研究进展被引量：2
- 2009年
- 近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂、重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即"缺血后适应",可明显保护心脏,减轻缺血/再灌注损伤,现就后适应的研究做一综述。
- 张雅卓蔡久英
- 关键词：缺血后适应药物后适应
- 苦碟子联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂影响研究被引量：26
- 2011年
- 目的观察苦碟子注射液联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂的影响。方法选取辽宁医学院附属第一医院2009年5月—2010年5月心内科住院的200例不稳定型心绞痛患者为研究对象,随机分为对照组98例和治疗组102例。对照组给予阿托伐他汀调脂、阿司匹林及硝酸酯类等常规治疗,治疗组在阿托伐他汀治疗基础上给予10%葡萄糖注射液150 ml(或0.9%氯化钠注射液150 ml)加苦碟子注射液40 ml静脉滴注,1次/d,疗程为14 d。两组均于治疗前后测定血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并测定血液流变学指标。结果 (1)血脂比较:治疗组TC、TG、LDL-C水平较治疗前明显下降(P<0.05);HDL-C水平较治疗前明显升高(P<0.05)。对照组TC、LDL-C水平较治疗前明显下降(P<0.05),HDL-C水平较治疗前明显升高(P<0.05)。治疗后两组以上指标间差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)血液流变学比较:与治疗前比较,两组全血比黏度、血浆比黏度均明显降低(P<0.05);治疗后两组全血比黏度、血浆比黏度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苦碟子联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛,降脂效果优于单独阿托伐他汀治疗。
- 李云霞蔡九英张雅卓
- 关键词：苦碟子注射液阿托伐他汀血脂
- 系统性红斑狼疮继发恶性抗磷脂抗体综合征1例
- 2011年
- 患者,女,30岁.因发现血小板减少半年,活动后胸闷气促1个月于2010年8月4日入院.患者于半年前妊娠40 d时无明显诱因出现乏力,门诊查血小板73×109·L-1,ENA谱示：ANA（＋）,ds-DNA（＋）,SSA（＋）,抗心磷脂抗体IgG升高（55.0 U/mL,正常值0.00～20.0 U/mL）.拟系统性红斑狼疮收入我科.入院后复查血小板54×109·L-1,完善其他相关检查,诊断为系统性红斑狼疮,继发抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid syndrome,APS）,因胚亡而人工流产术后.追问病史,患者曾有4次流产史.给予糖皮质激素（甲强龙80 mg,1次/d静脉滴注,连续3 d,后改为强的松50 mg晨起顿服,1次/d）联合环磷酰胺冲击（第1天,环磷酰胺0.4 g;
- 李云霞高薇张雅卓
- 关键词：抗磷脂抗体综合征系统性红斑狼疮继发环磷酰胺冲击恶性抗体IGG
