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大鼠肝脏卵圆细胞干细胞特性的研究被引量：3: 2011年; 目的探讨大鼠肝脏卵圆细胞体外培养扩增及其干细胞特征。方法采用2-乙酰氨基芴/四氯化碳方法建模,胶原酶灌流和流式细胞术分选纯化卵圆细胞,进行培养和扩增。透射电子显微镜观察肝脏卵圆细胞的超微结构,免疫细胞化学法检测干细胞标志物OV-6、c-kit和Thy-1.1的表达;RT-PCR法检测卵圆细胞内c-kit、肝细胞标志物(HNF-4α、AFP)和胆管细胞标志物(CK-7、CK-19)的基因表达;Western blotting法检测OV-6和AFP蛋白的表达。结果大鼠肝脏组织可见明显的卵圆细胞增生,成簇分布,逐渐向肝实质内延伸。细胞体外培养可达40 d以上,细胞体积较小,多呈圆形和卵圆形。透射电子显微镜下可见细胞直径5～10μm,细胞核大,胞质少,核/质比例大,细胞器少,仅见少量线粒体和内质网。免疫细胞化学检测显示,细胞表面OV-6、c-kit和Thy-1.1染色阳性;RT-PCR检测显示,卵圆细胞内有c-kit、HNF-4α、AFP、CK-7和CK-19基因表达;Western blotting检测显示,OV-6蛋白持续表达,AFP蛋白表达逐渐增强。结论大鼠肝脏卵圆细胞体外可大量扩增并且保留其干细胞和双向分化潜能特性。; 李影赵丽娟李艳香施超陆颖理; 关键词：卵圆细胞增殖体外干细胞

阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达的影响被引量：6: 2012年; 目的探讨阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达和病理的影响及其可能的作用机制。方法将24只SD大鼠随机分成3组,分别为正常对照(C)组、糖尿病(D)组[腹腔注射链酶佐菌素(STZ)60mg/kg]和糖尿病阿司匹林治疗(DT)组(先腹腔注射STZ 60mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的阿司匹林1mg/kg.d灌胃)。8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察COX-2的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果 C组大鼠肾脏无明显病理变化;D组大鼠肾脏在光镜下可见细胞外基质增多,基底膜增厚,间质区可见炎性细胞浸润;DT组基质轻度增生,有少量炎性细胞浸润。在电镜下D组显示肾小球细胞基底膜不均匀,结构模糊,相邻足突大部分融合或缺失;DT组病理改变较D组减轻。D组大鼠COX-2蛋白表达较C组显著上调;DT组较D组显著下调。D组大鼠COX-2mRNA在肾脏的表达较C组显著上调(P<0.01),DT组较D组显著下调(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其机制可能是通过抑制COX-2表达,改善由COX-2介导的病理改变。; 叶林夏芳珍陆颖理施超郭明皓; 关键词：环氧化酶-2 糖尿病模型肾脏病理阿司匹林

识别糖尿病足疗法的真与假: 2011年; 读者咨询：我是一名糖尿病足的患者。最近看报纸上介绍一种叫“细胞渗透修复疗法”的方法。这种方法通过多潜能细胞有效修复受损的胰岛B细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素。然后，血糖就会渐渐下降，病情自然好转。请问专家，这种疗法是否值得信赖？; 陆颖理施超; 关键词：糖尿病足足疗法胰岛B细胞分泌胰岛素胰岛功能

津力达联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病疗效观察: 目的观察津力达颗粒联合二甲双胍对初发2型糖尿病（T2DM）患者血糖控制的影响并初步探讨其机制。方法经单一生活方式干预治疗失败的新诊断2型糖尿病患者88例,随机分为试验组和对照组,各44例。试验组给予津力达颗粒联合二甲双胍...; 郭明皓施超陆颖理; 关键词：津力达颗粒二甲双胍糖尿病

去势雄性大鼠对甲状腺结构和功能影响的研究: 目的:男性甲状腺机能异常患者经常伴有性功能障碍。以往的研究显示,甲状腺功能亢进或减退均可对下丘脑—垂体—性腺轴产生影响。但当男性体内雄激素缺乏时,机体甲状腺功能及病理变化则尚未见报道。本研究旨在通过建立雄性去势大鼠模型,...; 施超李艳香张惠新郭郁郁隋春华林东平陆颖理; 文献传递

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌超微结构、心钠素mRNA表达的影响被引量：2: 2007年; 观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的变化和心钠素mRNA的表达以及罗格列酮的作用,发现糖尿病大鼠心肌结构破坏,罗格列酮治疗可保持其机构与对照大鼠相似,同时使糖尿病大鼠心肌细胞表达的心钠素mRNA下降(6周1.14±0.05、10周1.12±0.09 vs 0.97±0.14,均P<0.05),提示罗格列酮对糖尿病大鼠心肌超微结构有保护作用,且不依赖于血糖变化。; 陆颖理吴晖朱惠施超朱岚庞玉萍杨裕国吴万龄; 关键词：糖尿病心肌心钠素罗格列酮

1型糖尿病大鼠模型心肌中环氧化酶-2表达的研究: 2012年; 目的探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变和心肌中环氧化酶-2（COX-2）的表达。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组，糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（60mg／kg）和枸橼酸钠溶液，正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液。8周后观察两组大鼠的体质量和平均血糖浓度，并切取大鼠心室肌组织，进行组织切片和免疫组织化学实验观察。结果以STZ注射后3d血糖浓度≥16．7mmol／L为糖尿病大鼠，模型组共有15只，其中有2只大鼠死亡。成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体质量下降，HE染色显示糖尿病组心肌细胞肿胀肥大，变性，核明显增大，心肌纤维断裂、溶解，收缩呈波浪状，排列紊乱。免疫组化糖尿病大鼠心肌见明显COX-2的表达，而对照组大鼠心肌偶见COX-2的表达。结论STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高，血糖值稳定，8周后出现明显的心肌病变。COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强。; 郭明皓施超陆颖理; 关键词：链脲佐菌素 SD大鼠心肌病理

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响: 2009年; 目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织病理改变的影响并探讨其作用机制。方法24只SD大鼠随机分成3组，糖尿病组：腹腔注射含链酶佐菌素（STZ）60mg／kg；罗格列酮治疗组：先腹腔注射STZ60mg／kg，第4天起给予0．9％氯化钠溶液溶解的罗格列酮1mg／（kg·d）灌胃。8周后，观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现，用免疫组化法和逆转录．聚合酶链式反应法观察环氧化酶-2（COX-2）的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果正常对照组大鼠肾脏无明显病理变化。糖尿病组大鼠肾脏在光镜下显示肾小球细胞外基质增多，基底膜增厚，肾小管有炎症细胞浸润；在电镜下显示肾小球细胞基底膜不均匀，相邻足突大部分融合或缺失。罗格列酮治疗组病理改变较糖尿病组减轻。糖尿病组大鼠COX-2蛋白表达较正常对照组明显上调，罗格列酮组较糖尿病组明显下调。糖尿病组大鼠COX-2mRNA（0．474±0．012）在肾脏的表达较正常对照组（0．342±0．016）显著上调（P〈0．01），罗格列酮组（0．369±0．025）较糖尿病组显著下调（P〈0．01）。结论STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏具有COX-2介导的病理改变，罗格列酮可以抑制COX-2的表达，改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变。; 叶林施超叶婷婷杨华余娇赵丽娟朱丽颖陆颖理; 关键词：糖尿病罗格列酮肾脏病理环氧化酶-2

去势对雄性大鼠心肌结构影响的研究: 目的研究低雄激素对心肌组织结构的影响。方法30只10周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、去势组(n=11)和替代组(n=11),对照组给予假去势手术,去势组给予去势手术,替代组去势手术后给予肌肉注射十一酸睾酮替...; 施超李艳香翟华玲陆颖理

高糖环境下大鼠主动脉内皮细胞COX-2 mRNA表达的变化被引量：2: 2009年; 通过SD大鼠体内和体外实验，观察主动脉内皮细胞高糖培养下及糖尿病大鼠体内其环氧化酶-2（COX-2）mRNA的表达及阿司匹林的干预作用。结果显示高糖可引起主动脉内皮细胞COX-2 mRNA表达明显增加，阿司匹林可减少其COX-2 mRNA的表达。; 陆颖理叶婷婷杨华陈奕余娇赵丽娟夏芳珍王宁荐施超乔洁叶林林东平吴万龄; 关键词：主动脉内皮细胞高糖 COX-2

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施超

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