李国明
- 作品数：63 被引量：662H指数：14
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- 酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。
- 杨牧祥于文涛徐华洲胡金宽李国明
- 关键词：酒速愈急性酒精中毒超氧化物歧化酶丙二醛内皮素1
- 自由基对糖尿病大鼠心肌组织的影响及L-精氨酸的作用
- ＜正＞ 目的:本文通过检测糖尿病大鼠心肌组织中自由基及脂质过氧化物代谢产物水平,及给予外源性L精氨酸（L-Arg）,并通过N-亚硝基左旋精氨酸（L-NNA）的干预作用,观察L-Arg对实验性糖尿病大鼠心肌组织自由基代谢的...
- 朱方刘芳岳华周晓红郭海英李国明张雪静
- 文献传递
- 脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)含量的影响被引量：8
- 2002年
- 目的:探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的含量。结果:模型组大鼠血浆、肝组织中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量及其比值均较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量及其比值均明显降低(P<0.05或P<0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量及其比值均低于对照组(P<0.05)。结论:脂肝泰胶囊可通过降低TXB_2和6-Keto-PGF(1α)含量发挥治疗作用。
- 杨牧祥张一昕李同振李国明张雪静邓国兴李万辉
- 关键词：高脂血症脂肪肝血栓素6-酮-前列腺素F1Α
- 咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠支气管及肺组织病理形态学的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 :观察咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎病理形态学的影响。方法 :用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型 ,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组 ,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预 ,取材后 ,常规HE染色 ,光镜下观察。结果 :慢支模型细支气管管腔增大 ,管壁大量纤维组织增生 ,明显增厚 ,部分上皮细胞坏死脱落 ,周围可见大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润。肺泡上皮细胞部分坏死脱落 ,肺泡间隔明显增宽 ,伴有慢性炎细胞及少量中性粒细胞浸润 ,肺泡有不同程度的纤维化 ,小静脉有淤血现象。咳高组可见细支气管黏膜上皮完整 ,无明显细胞水肿。支气管管腔无明显扩张 ,管壁无明显增厚 ,伴见少量纤维组织及少量淋巴细胞浸润。肺泡间隔稍增宽 ,少量淋巴细胞浸润。咳低组则无明显改变。结论 :咳喘宁胶囊可改善支气管、肺组织损伤程度 。
- 杨牧祥方朝义李英敏李国明张雪静李华
- 关键词：咳喘宁胶囊慢性支气管炎支气管肺组织病理形态学
- 强心益气汤对多柔比星所致急性心衰大鼠心功能的保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的:观察强心益气汤对多柔比星致急性心衰大鼠心功能的影响及机制。方法:一次性腹腔注射多柔比星10mg/kg,复制急性心衰大鼠模型。强心益气汤灌胃6d后,观察心室内压变化、血清中超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响以及观察心肌病理形态学的改变。结果:强心益气汤各组均能不同程度改善血流动力学并能明显升高血清SOD、降低MDA含量;HE染色结果显示,强心益气汤各组心肌细胞变性坏死明显减轻。结论:强心益气汤能够明显改善多柔比星心肌毒性导致的急性心衰,该作用可能与调节大鼠体内自由基代谢及增强心脏泵血功能有关。
- 胡玉录张贺龙吴明华张伟张建平李国明李乾王彦田楚立
- 关键词：多柔比星充血性心力衰竭血流动力学
- 补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。
- 宋翠淼杨秀芳杜惠兰马惠荣段彦苍曹刚李国明陆君
- 关键词：补肾中药无排卵卵巢神经型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 拟血管性痴呆小鼠模型皮层及海马细胞病理组织学动态观察被引量：59
- 2000年
- 目的 :观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 :复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,分别于术后 7d、15d、30d脑部取材 ,石蜡切片 ,HE与Nissl染色 ,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 :7d模型小鼠大脑皮质变薄 ,部分神经细胞核固缩 ,局限性神经元数目减少 ,出现筛网状结构 ,胶质细胞增生 ,15d、30d镜下与 7d基本相同。海马CA1区细胞脱失 ,随时间推移逐渐加重 ,至术后 30d ,海马CA1区细胞几乎完全脱失 ,胶质细胞大量增生 ,形成结节 ,CA2 、CA3 区细胞也严重脱失 ,呈现海马硬化。结论 :海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。
- 赵建新田元祥李国明王利慧甄彦君
- 关键词：血管性痴呆大脑皮层
- 雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1及其受体的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨雄激素致无排卵大鼠卵泡发育的影响。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型,并设正常对照组,放免法测定血清睾酮(T),HE染色观察卵巢组织形态学变化,免疫组化法检测卵巢转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβ1R)的表达。结果:①模型组血清T水平明显高于对照组;②模型组大鼠卵巢中卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄;而对照组可见发育期各级卵泡及黄体形成;③模型组卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显高于对照组。结论:雄激素致无排卵大鼠卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显增高可能是导致卵泡发育障碍、无排卵的因素之一。
- 宋翠淼杜惠兰马惠荣李国明张雪静
- 关键词：转化生长因子Β1转化生长因子Β1受体卵巢
- 胃舒胶囊的药理学研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :观察胃舒胶囊治疗慢性胃炎、胃溃疡的药理作用。方法 :采用体外幽门螺杆菌抑菌试验 ,水浸—束缚应激性胃溃疡大鼠模型、酸性乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,0 6%醋酸致疼法。结果 :胃舒胶囊对幽门螺杆菌有明显的抑菌作用 ,其最低抑菌浓度 (MIC)为 0 0 0 2 98(g/mL) ;胃舒胶囊 0 2 8g/kg、 0 84g/kg,均可明显缩小实验性胃黏膜损伤大鼠损伤指数 ;降低胃液总酸度及胃蛋白酶活性 ;并有一定镇痛作用。结论 :胃舒胶囊对慢性胃炎。
- 高秀强张子杰李国明徐华州李乾
- 关键词：胃舒胶囊慢性胃炎胃溃疡幽门螺杆菌药理学
- 电针治疗实验性大鼠类风湿性关节炎的可能机制被引量：12
- 2001年
- 目的研究电针治疗实验性大鼠类风湿性关节炎的可能机制。方法建立大鼠Freund氏完全佐剂类风湿性关节炎模型，随机分为4组，观察一般情况，体重的变化，足爪肿胀度，血清中SOD活力及MDA含量等的变化。结果与对照组比较，模型组SOD活力增强，而针灸组与模型组相比MDA含量明显降低，有显著性差异(P< 0.05)。结论电针治疗类风湿性关节炎的机理与降低代偿性增高的SOD活力，清除MDA的含量有关。
- 王艳君康锁彬齐锦生蔡辉金耀荣李国明佟晓旭孙立虹田玲张秋艳
- 关键词：电针治疗类风湿性关节炎动物实验
