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李珊: 作品数：33 被引量：73H指数：5; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省教育厅科学技术研究重点项目河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肥胖相关基因FTO表达水平与2型糖尿病的相关性被引量：3: 2014年; 目的探讨肥胖相关基因FTO表达水平与2型糖尿病的相关性。方法选取河南地区135例2型糖尿病患者,分为肥胖组(60例)与非肥胖组(75例),郑州大学第一附属医院体检科体检的正常人(51例)作为正常对照组,以RT-PCR法测定FTO mRNA表达水平,ELISA法测定FTO蛋白表达水平,分析FTO表达水平与2型糖尿病患者的相关性。结果 2型糖尿病两组的FTO mRNA及蛋白表达水平高于正常组(P<0.05);FTO表达水平与收缩压、舒张压、FINS、HOMA-IR、FBG、2 h BG、HbA1c、24 h Alb、TC呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),而与BMI无关(P>0.05);Logistic回归分析显示:BMI、TG、HOMA-IR、FTO基因及蛋白表达水平是患2型糖尿病的主要危险因素。结论新诊断2型糖尿病患者外周血淋巴细胞FTO基因和血清FTO蛋白高表达,可能是2型糖尿病的早期预测因子之一。; 王小红杨威李珊郑丽丽; 关键词：肥胖症基因 FTO

LINC00243靶向miR-1976促进甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭: 2021年; 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00243对甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响和分子机制。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常甲状腺细胞系(HT-ori3)和甲状腺癌细胞系(BCPAP、TPC-1和SW1736)中LINC00243和miR-1976的表达水平。将LINC00243小干扰RNA(si-LINC00243)、miR-1976模拟物(miR-1976 mimics)分别转染TPC-1细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数量;蛋白质印记(Western blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证LINC00243和miR-1976的靶向调控关系。结果:与HT-ori3细胞比较,3种甲状腺癌细胞中LINC00243的表达水平显著升高,miR-1976的表达水平显著降低。沉默LINC00243或高表达miR-1976均可抑制TPC-1细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达(P<0.05)。LINC00243靶向负性调控miR-1976表达。低表达miR-1976可逆转沉默LINC00243对TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:在甲状腺癌细胞中,LINC00243呈高表达,miR-1976呈低表达。LINC00243通过靶向调控miR-1976促进甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。; 李珊张颖辉王志芳郑丽丽; 关键词：甲状腺癌细胞增殖迁移

老年糖尿病患者骨密度变化、骨代谢指标与胰岛素抵抗关系的探讨: 张丽侠辛莹吴雪王志芳李冲李珊郑丽丽; 关键词：胰岛素抵抗骨质疏松症骨密度

5例甲状腺功能亢进症合并烟雾病临床资料分析: 2016年; 目的通过对5例甲状腺功能亢进症合并烟雾病患者的临床资料分析,并结合相关文献,探讨甲亢合并烟雾病的发病机制、临床特征、治疗及预后,进一步提高对甲亢合并烟雾病的临床认识。方法对郑州大学第一附属医院2010年1月至2015年3月收治的5例甲亢合并烟雾病患者的临床资料进行回顾性分析并随访。结果 5例均为甲状腺功能异常的女性患者;对5例患者行头颅CT/MR等影像学检查均表现为脑缺血,大多为双侧,其中1例经脑DSA确诊并发现颅底烟雾状血管;治疗方面抗甲亢联合激素治疗2例,抗甲亢联合血管重建术治疗2例,单纯抗甲亢治疗1例。5例患者随诊0.5-2 a,均未再次出现神经系统缺血症状。结论甲状腺功能亢进症合并烟雾病主要见于年轻女性,临床症状以脑缺血多见,发病时甲状腺功能大多处于亢进状态,影像学检查大多表现为双侧颈内动脉末段及大脑前动脉及中动脉起始段的狭窄及闭塞。抗甲亢治疗,有助于脑缺血症状的改善,而激素有助于此病的治疗,行手术治疗可明显改善颅内血流。; 刘晓钢郑丽丽马园园吴雪李珊张丽侠李冲; 关键词：甲状腺功能亢进症烟雾病

内质网应激介导棕榈酸诱导的成骨细胞凋亡被引量：1: 2016年; 目的建立棕榈酸诱导成骨细胞凋亡的模型,探讨内质网应激在棕榈酸诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法选取小鼠成骨细胞MC3T3-E1 14为研究对象,分组方法如下:(1)根据棕榈酸(palmitate,PA)作用浓度分为对照组(0μmol/L PA)、100μmol/L PA组、250μmol/L PA组和500μmol/L PA组,分别孵育24 h;随后选择棕榈酸作用敏感浓度500μmol/L,孵育成骨细胞不同时间(0、6、12、24 h)。(2)应用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)进一步验证棕榈酸对成骨细胞增生和凋亡的影响。选择4-PBA作用敏感浓度5 mmol/L,根据是否经4-PBA预处理分为对照组(0μmol/L PA,0 mmol/L 4-PBA)、4-PBA组(0μmol/L PA,5 mmol/L 4-PBA)、4-PBA+PA组(500μmol/L PA,5 mmol/L 4-PBA)和PA组(0 mmol/L 4-PBA,500μmol/L PA)干预24 h。培养结束后,采用CCK-8法检测细胞增生活力;Annexin V/PI双染色法流式细胞术检测细胞凋亡率;Realtime quantitative PCR检测各组细胞内质网应激相关基因GRP78、CHOP、caspase-12 m RNA的表达。结果与对照组相比,250和500μmol/L棕榈酸干预成骨细胞24 h可明显降低细胞增生活力(A值:1.015±0.068,0.816±0.108,0.479±0.050,P<0.05),细胞凋亡率则分别增高了6.70%±1.40%,15.30%±1.28%(P<0.05),CHOP和GRP78 m RNA的表达水平呈剂量依赖性增高(均P<0.05),而caspase-12 m RNA的表达水平则有所降低(P<0.05);100μmol/L PA组增生活力、凋亡率及各基因表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,用500μmol/L棕榈酸干预成骨细胞6、12、24 h后,细胞增生活力呈时间依赖性下降(A值:0.952±0.064,0.788±0.043,0.683±0.044,0.482±0.052,P<0.05);凋亡率则分别增高3.63%±1.45%,9.0%±2.31%,15.7%±0.61%(均P<0.05);CHOP m RNA表达水平呈时间依赖性增高(P<0.05),GRP78 m RNA的表达水平在12 h开始升高,24 h达到峰值(P<0.05),caspase-12 m RNA表达水平则在12 h达到峰值,24 h后开始下降(P<0.05)。与PA组相比,4-PBA+PA组成骨细胞增生活力升高(A值:0.35; 辛莹张丽侠李珊李静怡韩超王志芳李冲郑丽丽; 关键词：成骨细胞凋亡内质网应激棕榈酸

艾塞那肽抑制高糖诱导内皮细胞凋亡的作用机制被引量：1: 2013年; 在正常糖浓度（5．5mmol／L）和高糖（33mmol／L）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分别加入不同浓度的艾塞那肽并干预不同时间后，噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力，应用流式细胞仪检测细胞早期凋亡率，Western印迹法检测蛋白激酶B（Akt）磷酸化、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示．HUVECs经高糖培养48和72h后，细胞活力明显下降（P〈0．01）。经1、10和100nmol／L艾塞那肽干预48h后，细胞活力明显增加，并呈浓度依赖性（P〈0．01）。与正常糖浓度组比较，高糖组细胞凋亡率升高．Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达水平下降，Bax蛋白表达增加，Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．01）。艾塞那肽干预后，细胞凋亡率下降，Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达增加，Bax蛋白表达下降，Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01），而艾塞那肽的作用可被磷酸肌醇3激酶（P13K）抑制剂LY294002所对抗（P〈0．01）。提示艾塞那肽可通过P13k／Akt信号通路调节Bcl-2／Bax蛋白表达来抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡，起到保护内皮细胞的作用。; 杨威郑丽丽李冲李珊王志芳王小红张毅; 关键词：胰升糖素样肽1 高糖内皮细胞细胞凋亡

CXC型趋化因子配体10与CXC型趋化因子配体12在乳腺癌组织的表达及其临床意义被引量：3: 2019年; 目的探讨CXC型趋化因子配体10(CXCL10)与CXC型趋化因子配体12(CXCL12)蛋白在乳腺癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法及免疫组织化学技术检测趋化因子CXCL10与CXCL12在122例乳腺癌组织及相应的癌旁组织表达,并分析其表达差异与临床病理特征的相关性.应用SPSS 20.0统计软件分析,计量资料统计描述以均值±标准差(Mean±SD)表示.组间mRNA差异比较采用配对t检验,趋化因子蛋白与临床病理因素之间的评估采用χ^2检验及秩和检验,多个独立样本采用Kruskal-Wallis H检验.结果趋化因子CXCL10、CXCL12 mRNA在乳腺癌组织高表达(1.10±2.02比0.46±1.33、1.24±1.36比0.72±0.95),差异有统计学意义(t=2.959、3.045,P<0.01).免疫组织化学法检测显示CXCL10、CXCL12蛋白在乳腺癌组织中的表达率高于癌旁组织(44.3%比18.0%、60.7%比12.3%),差异有统计学意义(χ^2=19.569、61.570,P<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、人表皮生长因子受体2 (Her-2)状态及激素受体状态均无明显相关性((χ^2=0.663、0.197、0.804、1.320、0.342、1.277、0.062、0.000,P>0.05).CXCL10在TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期或伴有淋巴结转移的浸润性乳腺癌中的表达明显增高(χ^2=12.285、9.240,P<0.05),而CXCL12的表达与TNM分期及淋巴结转移无明显相关(χ^2=2.754、3.640,P>0.05).结论趋化因子CXCL10、CXCL12可能与乳腺癌的发生、发展有关,CXCL10可能与乳腺癌的淋巴结转移及恶性进展密切相关.; 李静怡王亭亭李冲李珊郑丽丽; 关键词：乳腺癌趋化因子

乳腺癌高表达趋化因子及对癌细胞迁移力的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨乳腺癌肿瘤部位高表达趋化因子，并评估肿瘤部位高表达趋化因子与临床病理特征之问关系。体外验证趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动的影响。方法收集乳腺癌患者标本72例。实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测趋化因子11（CCLll）／CXC型趋化因子配体（CXCL）8／CXCL9／CXCLIO／CXCLl2在乳腺癌组织和癌旁组织表达，筛选出肿瘤部位高表达趋化因子，并探讨其与临床病理特征间关系。体外Transwell技术检测趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动能力的影响。结果趋化因子CXCLl0、CXCLl2在乳腺癌组织中高表达（1．18±2．16比0．54±1．52，t=2．328，P=0．023；1．33±1．46比0．78±1．03，t=2．408，P=0．019），但与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移无明显相关性，不同人表皮生长因子受体2（Her-2）状态CXCLl0mRNA表达的差异有统计学意义（F=4．206，P=0．044），不同激素受体状态CXCLl2mRNA表达的差异有统计学意义（F=5．865，P=0．019）。两者均可提高乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力。结论CXCLl0、CXCLl2在乳腺癌组织中高表达，影响患者疾病进展，并促进乳腺癌细胞迁移、侵袭。; 李静怡王亭亭李珊郑丽丽; 关键词：乳腺癌趋化因子

唑来膦酸联合钙和维生素D治疗女性绝经后骨质疏松症的效果观察被引量：8: 2018年; 目的探讨5 mg唑来膦酸注射液联合钙和维生素D对女性绝经后骨质疏松症的临床疗效和安全性。方法选择51例应用唑来膦酸的绝经后骨质疏松患者为研究对象，所有患者均接受5 mg唑来膦酸静脉注射治疗1次，骨化三醇0.25 μg/d及碳酸钙600 mg/d作为基础用药，口服1年。比较治疗前和治疗后1年血钙、血磷、骨代谢标志物和腰椎、髋部骨密度的变化，观察药物不良反应情况。结果治疗后1年，女性绝经后骨质疏松症患者腰椎（第1腰椎、第2腰椎、第3腰椎、第4腰椎、第1-4腰椎）骨密度和髋部（颈部、转子、内部、总和）骨密度、25-羟维生素D较用药前升高（P〈0.05），骨转换标志物β-胶原特殊序列、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、血清碱性磷酸酶、骨钙素水平较治疗前下降（P〈0.05），治疗前后血钙、血磷、甲状旁腺素（PTH）水平比较差异未见统计学意义（P〉0.05）；不良反应发生率为19.6%。结论5 mg唑来膦酸联合钙和维生素D可降低绝经后骨质疏松症女性的骨转换指标，增加腰椎及髋部骨密度，减少骨量流失和骨折风险，且不良反应发生率低，安全性较好。; 夏雪迪许莉军王志芳李珊李冲郑丽丽; 关键词：唑来膦酸绝经后骨质疏松症骨转换标志物骨密度

FTO在大鼠非酒精性脂肪肝组织中的表达及其意义: 李珊郑丽丽; 关键词：非酒精性脂肪肝

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