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杜宇琼: 作品数：97 被引量：335H指数：10; 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>; 发文基金：首都医科大学校长研究基金北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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中医临床基础学科的定位与构建被引量：2: 2009年; 在明确中医临床基础学科定位、性质、任务、研究方向及建设目标的过程中,对其进行了系统探究和分析讨论。中医学科的根本特征是基于临床,离不开临床,紧扣临床,因而中医临床基础学科属性应当归属于中医学中基础学科群;其根本作用是统合基础,综合与延伸基础、指导临床、引领实践研究;其领域应当是病证的临床思维、辨证体系、治疗规律和病证规范化等。着力从临床思维、病证辨治体系、病证治疗规律及病证规范化等4大方向上去构建、充实本学科研究,使其真正成为名符其实的临床基础是本学科努力的目标与方向。; 车念聪耿建国李文刚张秋云高连印谭勇杜宇琼付修文张秋霞夏蓉; 关键词：中医临床基础学科

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响被引量：3: 2018年; 目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax、Bcl-2蛋白的表达以及肝细胞凋亡的影响,探讨该方对慢性重型肝炎(chronic severe hepatitis,CSH)大鼠肝细胞凋亡作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,用原位细胞凋亡技术法检测大鼠肝细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)、蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组AI显著增高(P<0.05),清毒汤各组较模型组AI明显降低,(P<0.01或P<0.05)。清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型Bax蛋白表达具有抑制作用(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达具有促进作用(P<0.01),能够提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.01)。结论清毒汤可以调控Bax、Bcl-2蛋白表达量、降低AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。; 金双高连印赵梦培车念聪张秋云杜宇琼; 关键词：清毒汤凋亡指数 BAX

自身免疫性肝病从中医络病辨证浅析: 本文通过总结文献及专家经验，归纳了自身免疫性肝病的临床特点，阐述了中医络病辨证方法，探索运用中医络病辨证方法分析自身免疫性肝病的新思路。目前对于自身免疫性肝病的研究难度较大，现代医学对其病因、诊断、治疗用药策略都存在很多...; 李文新王金光刘晔车念聪杜宇琼; 关键词：自身免疫性肝病络病辨证

截断逆挽方含药血清对D-氨基半乳糖诱导的人正常肝细胞LO2细胞增殖影响: 2020年; 目的研究截断逆挽方含药血清通过调控E2F1介导的细胞增殖途径减轻D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GlaN)诱导的人正常肝细胞LO2的损伤。方法体外培养LO2细胞,以D-GlaN进行造模,将细胞分为正常组、模型组、2.5%截断逆挽方含药血清组(2.5%JDNWF)、5%截断逆挽方含药血清组(5%JDNWF)、10%截断逆挽方含药血清组(10%JDNWF)。采用Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞活力;Real-time PCR检测转录因子E2F1、细胞周期蛋白E(cyclin E)、细胞周期蛋白A(cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)、细胞分裂周期因子25A(cell division cyclin 25A,CDC25A)mRNA的表达;流式细胞术检测细胞周期;Western Blot检测分化调控因子DP1蛋白表达。结果截断逆挽方含药血清能显著促进LO2细胞进入S期(P<0.01),上调E2F1、cyclin E、cyclin A、CDK2、CDC25A mRNA的表达(P<0.01),并且能增加DP1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论截断逆挽方减轻肝细胞损伤的作用机制可能与其促进肝细胞增殖有关。; 吴梦丽梁嘉俊魏飞力杨文龙杜宇琼张秋云; 关键词：含药血清细胞周期

截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率的机制探讨被引量：8: 2012年; 目的:探讨截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠24 h死亡率,增加生存时间的作用机制。方法:SPF级Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组、中药组。人血清白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,中药组给予截断逆挽方灌胃3 d。再给予中药组和模型组D-GalN 400 mg/Kg加LPS 100μg/Kg一次性腹腔联合注射。注药后模型组和中药组各分为4组:4、8、12 h后各麻醉后处死1组,取肝组织进行HE染色和原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术,并计算肝细胞的凋亡指数(AI);余观察24 h死亡率并记录生存时间。结果:与正常组比较,模型组各时间点HE染色可见肝内假小叶广泛形成,再生结节内肝细胞坏死、炎性浸润及出血明显,12 h最为显著,表现为大块或亚大块坏死;TUNEL检测见大量的凋亡小体、凋亡细胞,AI均显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药组各对应时间点HE染色可见坏死和出血明显减轻,炎性细胞浸润减少;TUNEL检测中药组4 h、8 h凋亡细胞减少,12h坏死面积缩小,AI均降低(P<0.05)。中药组较模型组24 h死亡率降低,生存时间延长。结论:截断逆挽方降低ACLF大鼠24 h死亡率,延长其存活时间的机制可能与阻断肝凋亡细胞过程,或延缓肝细胞凋亡向死亡转化有关。; 吴文秀张秋云崔利娟高连印杜宇琼陈煜; 关键词：慢加急性肝衰竭

钱英治疗黄疸学术思想探究被引量：3: 2013年; 钱英教授作为全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事肝病临床及科研工作40余年,对各种急慢性肝病黄疸的治疗有丰富的经验及独到的见解。钱老在临床实践中不仅传承了老中医关幼波治疗黄疸的学术思想,而且擅于挖掘古今文献的有效经验加以发扬并用于临床;在治疗中关注现代医学进展,强调"辨病"与"辨证"相结合,针对不同的"病"及相应的"证"采用灵活的治疗方法;并且勇于创新,积极探索黄疸病治疗的新思路、新方法。; 杜宇琼车念聪孙凤霞张秋云; 关键词：黄疸学术思想中医药疗法

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭模型大鼠血清TNF-α、肝组织p-JNK及c-Jun的影响被引量：11: 2017年; 目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、肝组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)及转录因子cJun表达的影响,探讨该方干预ACLF大鼠的部分作用机制。方法选择SPF级Wistar雄性大鼠70只,采用数字表法随机分为正常对照组、模型组、截断逆挽方组和JNK抑制剂SP600125(anthrapyrazolone)组,予猪血清免疫诱导大鼠形成肝纤维化模型,再联合D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-Gal N/LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型。截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3 d,SP600125组在急性攻击前0.5 h腹腔注射SP600125。各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12 h取材。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α含量,蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测c-Jun蛋白表达量,免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK蛋白表达量,HE染色观察肝脏结构病理变化。结果与正常组相比,模型组各时间点血清TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与对应时间点模型组相比,截断逆挽方组及SP600125组4、8 h血清TNF-α含量明显降低(P<0.01),12 h有所升高;与正常组相比,模型组各时间点c-Jun、p-JNK表达量升高(P<0.01);与模型组相比,截断逆挽方组、SP600125组在4 h及8 h c-Jun、p-JNK表达减少(P<0.05),12 h表达增多。截断逆挽方组及SP600125组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论截断逆挽方在一定程度上可以减轻ACLF大鼠肝细胞的损伤,其作用机制可能是通过影响JNK信号通路介导的细胞凋亡,从而保护肝细胞,抑制肝衰竭。; 穆凌云李金霞张秋云陈煜高连印杜宇琼; 关键词：慢加急性肝衰竭 JNK信号通路

滋阴通下药对硫代乙酰胺致肝损伤模型大鼠炎性细胞因子的影响被引量：1: 2013年; 目的观察滋阴通下药及通下药对硫代乙酰胺(TAA)所致内毒素血症模型大鼠炎性细胞因子水平的影响。方法建立TAA所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以滋阴通下药加味小承气汤、通下药大承气汤、阳性对照药乳果糖进行干预,采用血液生化及ELISA法检测,观察其对模型大鼠内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响。结果滋阴通下药组、通下药组、乳果糖组肝损伤大鼠血清中内毒素、TNF-α、ALT、AST水平明显低于模型组(P<0.01);滋阴通下药组与通下药组比较内毒素、TNF-α、ALT、AST水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论滋阴通下药及通下药均为治疗肝病内毒素血症的有效方药,滋阴通下药疗效优于单纯通下药。; 高连印车念聪张秋云付修文杜宇琼; 关键词：内毒素肝损伤

络病理论在自身免疫性疾病中的临床应用: 2015年; 络病是指疾病发展过程中各种不同致病因素损伤络脉所导致的其功能障碍及结构损伤的病变,具有可累及全身各个系统、器官的特点。络病理论目前已经成为辨治多种疑难病、内伤杂病及外感重症的重要理论。自身免疫性疾病(AID)存在多器官损害的特点,与络病特点相似,故使用如何运用络病理论指导AID的中医治疗成为近年来的重要研究方向之一。; 杜宇琼车念聪张秋云高连印; 关键词：络病自身免疫性疾病

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞超微结构、周期蛋白CyclinE及转录因子DP1的影响被引量：1: 2015年; 目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠肝细胞超微结构,周期蛋白Cyclin E及转录因子DP-1表达的影响,并考察模型24 h病死率和生存时间,从提高疗效、降低死亡、改善肝细胞超微结构损伤和调控肝细胞代偿性增殖的角度,分析该方干预ACLF的部分疗效和作用机制。方法 Wistar大鼠61只,随机分为正常组、模型组及截断逆挽方组。采用猪血清免疫诱导大鼠肝纤维化或肝硬化模型,再给予D-Gal N/LPS一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立慢加急性肝衰竭大鼠模型。截断逆挽方组在急性攻击后给予水煎液灌胃连续3 d,模型组和截断逆挽方组大鼠分别在4、8、12 h处死,取肝组织,进行电镜超微结构观察,Elisa法测定Cyclin E及其转录因子DP1的表达,运用IPP 6.0软件进行图像分析,自动计算出阳性物质的IOD值。结果截断逆挽方可以延长模型的存活时间,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),在一定程度上减轻ACLF大鼠肝细胞超微结构的损伤;截断逆挽方组Cyclin E、DP1 IOD值在8 h时比4 h低,12 h比8 h有增加(P<0.01),而模型组Cyclin E、DP1 IOD则呈持续下降(P<0.05)。结论截断逆挽方可以延长模型大鼠的存活时间,并能改善肝细胞超微结构,对肝细胞代偿性增殖有一定的调控作用。; 党泽方李金霞张秋云崔利娟穆凌云高连印杜宇琼

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