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肾小管上皮细胞转分化过程中ILK的表达变化及大黄素对其的干预效应被引量：3: 2008年; 目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化。方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组。在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量。结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制。结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT。; 陈廷芳陈明秦建华王明勇; 关键词：白细胞介素-1Β 大黄素 ILK 转分化

甘露醇凝集素系统及其细胞因子与糖尿病肾病发病的关系被引量：3: 2015年; 目的研究甘露糖凝集素途径激活及细胞因子在糖尿病肾病(DN)发病过程中的影响。方法纳入该院DN合并高血压患者80例(实验组),健康体检人群120例(对照组)。分别检测外周血甘露聚糖凝集素(MBL)、肝肾功、血脂、细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17、IL-23及24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率(UAER)等指标。根据上述指标的变化来评价甘露糖凝集素与相关细胞因子与DN发病关系的影响。结果 (1)所有患者的血清MBL与尿膜攻击复合物(MAC)呈高度正相关关系(P<0.05);血清MBL及尿MAC与患者的UAER及血清肌酐均存在正相关关系(P<0.05)。(2)实验组IL-6、IL-23含量显著高于对照组(P<0.05);实验组IL-8含量略高于对照组,但无统计学差异(P>0.05);实验组IL-17的含量明显高于对照组(P<0.05)。(3)实验组中单核细胞表面MBL补体CD59分子的表达显著强于对照组。结论 MBL途径及细胞因子在DN的发展过程中密切相关,其过程可能与单核细胞补体CD59活化有关。; 秦建华张帆李莹刘进刘琦欧三桃吴蔚桦; 关键词：糖尿病肾病尿蛋白排泄率

TGF-β1／p38MAPK信号途径在大黄素对IL-1β诱导鼠肾小管上皮细胞转分化的作用研究: 目的探讨转化生长因子-β1／p38丝裂原活化蛋白激酶(TGF-β1／p38MAPK)信号途径在IL-1β诱导NRK52E 细胞转分化中的作用以及大黄素是否通过该途径对IL-1β诱导细胞转分化发挥抑制作用。方法以体外培养的...; 陈明秦建华陈延芳; 文献传递

转化生长因子β_1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化及大黄素干预中的作用被引量：8: 2007年; 目的:大黄素对白细胞介素1β诱导NRK52E细胞转分化有显著抑制作用。实验拟进一步观察转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及大黄素抑制作用中的意义。方法:实验于2006-10/2007-05在泸州医学院附属医院免疫实验室完成。⑴实验材料及分组:以培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为观察对象,按如下分组分别添加不同处理因素:①对照组:仅加入体积分数为0.05小牛血清的高糖DMEM培养基。②白细胞介素1β诱导组:加含白细胞介素1β终浓度为10μg/L的高糖DMEM培养基。③SB431542阻断组:加含白细胞介素1β终浓度为10μg/L及SB431542终浓度为10μmol/L的高糖DMEM培养基。④白细胞介素1β+大黄素组:同时加分别含白细胞介素1β终浓度为10μg/L及大黄素终浓度为25mg/L的高糖DMEM培养基。⑵实验评估:培养48h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的表达。结果:①白细胞介素1β可诱导部分细胞由卵圆形转变为梭形,且肌酸激酶表达减弱(P<0.01),α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达显著增强(P<0.01)。②SB431542特异性抑制转化生长因子β1作用后,白细胞介素1β诱导的细胞形态改变受抑,同时肌酸激酶表达增强(P<0.01),α-平滑肌肌动蛋白表达减弱(P<0.01),但转化生长因子β1的表达却无明显变化。③大黄素对白细胞介素1β诱导的细胞形态改变及肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白的表达有明显抑制作用,其抑制作用与SB431542的作用相比无显著差异;同时,大黄素对白细胞介素1β诱导的转化生长因子β1的表达也有明显抑制作用(P<0.01)。结论:转化生长因子β1可能介导了白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化,并参与了大黄素抑制白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化�; 姚国媛秦建华陈明陈廷芳王明勇; 关键词：肾小管上皮细胞转分化转化生长因子Β 大黄素

脱氧核苷酸钠注射液治疗急性肾损伤的疗效观察被引量：5: 2010年; 目的探讨脱氧核苷酸钠注射液对急性肾损伤患者的肾功能恢复是否有促进作用。方法将60例急性肾损伤患者随机分为两组:(1)对照组:进行常规治疗(包括病因、对症治疗以及血液透析);(2)治疗组:在上述对照组疗法基础上加用脱氧核苷酸钠注射液200mg静滴,每天一次,共15天。比较两组患者治疗后肾功的恢复情况。结果治疗15天后治疗组患者血肌酐水平明显低于对照组(P<0.01)。结论脱氧核苷酸钠注射液对急性肾损伤患者肾功的恢复有促进作用。; 秦建华李莹; 关键词：急性肾损伤脱氧核苷酸钠疗效观察

大黄素对IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：7: 2008年; 目的探讨大黄素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响。方法以IL-1β诱导体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),同时以大黄素(12.5、25、50、100mg/L)进行干预,在12、24、48及72h观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及角蛋白(CK)的表达。结果不同浓度大黄素对正常细胞形态学及其α-SMA及CK的表达无明显影响。大黄素作用48h后可减轻IL-1β诱导的细胞梭形改变,并呈时间依赖性地下调IL-1β诱导的α-SMA表达,上调CK的表达(P<0.05)。结论大黄素对IL-1β诱导的NRK52E细胞转分化有明显抑制作用。; 秦建华陈明陈廷芳; 关键词：肾小管上皮细胞转分化大黄素白细胞介素-1Β

转化生长因子β1/整合素连接激酶信号通路在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素对其的干预效应被引量：27: 2009年; 目的:研究转化生长因子β1/整合素连接激酶(transforming growth factor-beta1/integrin-linked kinase,TGF-β1/ILK)信号通路在白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation,TEMT)中的作用,并探讨大黄素是否是通过抑制TGF-β1/ILK信号通路而影响TEMT。方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、大黄素阻断组、TGF-β1Ⅰ型受体阻断剂(SB431542)阻断组、大黄素和SB431542共同阻断组、大黄素预处理组和大黄素逆转组。NRK52E细胞在上述处理因素下培养48h后,在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫组化双标法检测细胞表型标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscleactin,α-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫组化单染法检测NRK52E细胞TGF-β1和ILK的表达,采用图像分析软件定量分析免疫组化染色结果;酶联免疫吸附测定法测定NRK52E细胞分泌的纤维连接蛋白(fibronectin,FN)含量。结果:与空白对照组比较,IL-1β诱导TEMT的同时TGF-β1和ILK表达增加(P<0.05),大黄素可明显抑制IL-1β诱导的上述变化(P<0.05)。阻断TGF-β1信号通路后,IL-1β诱导的TEMT明显受抑,且ILK表达减少。与大黄素阻断剂组比较,大黄素预处理不能预防IL-1β诱导的TEMT,大黄素不能逆转IL-1β诱导的TEMT。相关分析显示,TGF-β1表达与α-SMA、FN、ILK表达呈正相关,与E-钙黏连素表达呈负相关。ILK表达与α-SMA、FN表达呈正相关,与E-钙黏连素表达呈负相关。结论:IL-1β通过激活TGF-β1/ILK信号通路蛋白而诱导TEMT,大黄素通过抑制TGF-β1/ILK信号通路蛋白而抑制IL-1β诱导TEMT。; 陈廷芳陈明秦建华王明勇; 关键词：大黄素转化生长因子Β1 整合素连接激酶

立普妥对维持性血透患者微炎症状态干预的临床观察: 2010年; 目的探讨立普妥对维持性血透（MHD）患者微炎症状态的影响。方法选择我院肾内科维持性血透患者40例,随机分为对照组和立普妥治疗组。检测治疗前后患者炎症因子高敏-C反应蛋白（hs-CRP）及白细胞介素-6（IL-6）的变化。结果治疗组患者用立普妥20mg/d治疗3月,其hs-CRP及IL-6含量较对照组显著减少（P〈0.05）。结论立普妥可改善维持性血透患者微炎症状态。; 秦建华李莹; 关键词：维持性血透微炎症立普妥

苯磺酸氨氯地平联合依那普利治疗糖尿病肾病伴高血压的有效性及安全性研究被引量：15: 2015年; 目的探讨苯磺酸氨氯地平联合依那普利治疗糖尿病肾病伴高血压的有效性及安全性。方法选择2012年8月—2014年10月泸州医学院附属医院收治的糖尿病肾病伴高血压患者118例,按照随机数字表法分为依那普利组(n=35)、苯磺酸氨氯地平组(n=39)及联合治疗组(n=44)。3组患者入组前均停用降压药物2周,常规给予胰岛素、二甲双胍等药物治疗。依那普利组给予依那普利片治疗,苯磺酸氨氯地平组给予苯磺酸氨氯地平片治疗,联合治疗组给予依那普利片联合苯磺酸氨氯地平片治疗,3组患者均治疗4周。观察3组患者治疗前和治疗4周后血压、血糖、肾功能指标变化及治疗期间不良反应发生情况,血压包括24 h收缩压(24 h SBP)、24 h舒张压(24 h DBP)及24 h平均动脉压(24 h MAP),血糖包括空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)及糖化血红蛋白(HbA1c),肾功能指标包括尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量(24 h UPr)。结果治疗前3组患者24h SBP、24 h DBP及24 h MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合治疗组患者24 h SBP、DBP及MAP均低于苯磺酸氨氯地平组和依那普利组(P<0.05)。3组患者治疗前24 h UPr和Scr及治疗前后BUN比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合治疗组患者24 h UPr和Scr低于苯磺酸氨氯地平组和依那普利组(P<0.05)。3组患者治疗前后FBG、2 h PBG及Hb A1c水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间依那普利组患者不良反应发生率为11.4%,苯磺酸氨氯地平组为10.3%,联合治疗组为13.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合依那普利治疗糖尿病肾病伴高血压的降压、降血糖及肾脏保护效果优于二者单用,且未增加不良反应。; 秦建华吴蔚桦刘建; 关键词：糖尿病肾病高血压苯磺酸氨氯地平依那普利

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素的干预研究被引量：5: 2009年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化中的作用及大黄素的干预效应。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)分为对照组、IL-1β诱导组、IL-1β+SB 203580组和IL-1β+大黄素组。培养48 h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)的表达情况。结果IL-1β可诱导部分NRK52E由卵圆形转变为梭形,同时CK表达减弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达增强。SB 203580阻断p38MAPK通路后可显著抑制IL-1β诱导的细胞形态改变,同时上调CK表达,下调α-SMA及p-p38MAPK的表达。大黄素对IL-1β诱导的细胞形态改变及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达也有明显抑制作用,其抑制作用与SB 203580的阻断作用相比无显著性差异。结论p38MAPK参与介导IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化过程,大黄素可通过干扰p38MAPK信号通路抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。; 秦建华陈明陈廷芳; 关键词：肾小管上皮细胞细胞转分化 P38丝裂原活化蛋白激酶大黄素

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秦建华

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