- 纳洛酮对急性缺血再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：27
- 2005年
- 目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用。方法SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10min及再灌注2h后腹腔注射纳洛酮0.517mg/kg)和正常对照组,每组10只。实验动物采用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用免疫组化法检测心肌组织Bcl2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血再灌注组Bcl2蛋白表达及TNF-α含量均增加。与单纯缺血再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+++vs.+);TN-Fα含量明显降低〔(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01)。结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl2蛋白表达,抑制缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤。
- 汤晓琴赵建洪张正义张煦宋少莉
- 关键词：纳洛酮急性缺血-再灌注损伤心肌细胞BCL-2蛋白肿瘤坏死因子-Α基因表达
- 纳洛酮对急性心肌梗死再灌注后梗死面积和肌酸激酶同工酶活性的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:通过制造大鼠急性心肌梗死再灌注损伤模型,探讨纳络酮对大鼠急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2003-05/10在兰州医学院解剖教研室实验室完成。成年SD大鼠30只随机分为手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血加纳络酮组,每组10只。用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,从根部结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血-再灌注模型。单纯缺血再灌注组在结扎左冠状动脉前降支心肌缺血30min后,剪断结扎线恢复心肌再灌注4.5h。缺血加纳洛酮组在术前10min及结扎后0.5h,4h,静脉注射纳洛酮0.517mg/kg。其余两组注射同体积的生理盐水。处死大鼠后迅速摘取心脏;;经处理后氯化三苯基四氮唑法染色和数码照相计算机图象分析系统计算心肌梗死面积;;测定血清中肌酸激酶同工酶含量。结果:30只大鼠全部进入结果分析。缺血加纳洛酮组与单纯缺血再灌注组比较;;心肌梗死面积明显缩小犤(37.53±5.77)%;;(26.73±3.67)%;;P<0.01犦;;血清中肌酸激酶同工酶活性明显降低犤(210.59±17.87)kat/L;;(153.12±22.16)kat/L;;P<0.01犦。结论:纳洛酮可明显缩小缺血再灌注心梗面积;;降低血清肌酸激酶同工酶含量;;改善心功能。
- 汤晓琴赵建洪张正义宋少莉张煦
- 关键词：心肌再灌注损伤
