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王浩

作品数:103 被引量:357H指数:10
供职机构:上海中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海高校创新团队建设项目上海市医学重点学科(专科)建设项目更多>>
相关领域:医药卫生理学生物学更多>>

文献类型

  • 72篇期刊文章
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  • 14篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

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主题

  • 35篇肾病
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  • 14篇活血
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  • 13篇肾切除
  • 13篇肾小球
  • 13篇切除
  • 13篇细胞
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  • 12篇活血方
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  • 10篇慢性
  • 10篇慢性肾脏
  • 10篇慢性肾脏病
  • 9篇马兜铃
  • 9篇黄芪汤

机构

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  • 1篇上海市中医药...

作者

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  • 7篇朱冰冰
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传媒

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  • 1篇山东医药
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  • 1篇江苏医药
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年份

  • 3篇2023
  • 6篇2022
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  • 5篇2019
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  • 16篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
103 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种IgAN肾小球硬化大鼠模型的用途
本发明公开了一种IgAN肾小球硬化大鼠模型的用途,该IgAN肾小球硬化大鼠模型的建立方法包含:步骤1,选取大鼠饲养1周后,隔日给予牛血清蛋白酸化水溶液灌胃,第2-4周每周从大鼠阴茎静脉注射金黄色葡萄球菌B型肠毒素溶液以及...
彭文王云满王浩金周慧刘育军殷佩浩李琦姚卫国付文成朱冰冰程蔚蔚吴芳
文献传递
黄芪皂苷甲对转化生长因子β1刺激引起大鼠肾成纤维细胞氧化应激的影响被引量:1
2015年
目的:观察黄芪皂苷甲对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激引起大鼠肾成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠正常肾成纤维细胞NRK-49F,实验分为6组,即对照组、TGF-β1刺激组、二甲基亚砜(DMSO)组、AS-Ⅳ10μmol/L组,AS-Ⅳ20μmol/L组,AS-Ⅳ40μmol/L组。除对照组外,其余5组均加入TGF-β1(终浓度1 ng/ml)复制细胞纤维化模型;AS-Ⅳ10、20、40μmol/L组分别给予相应剂量的AS-Ⅳ进行干预,DMSO组为阴性对照。检测不同浓度AS-Ⅳ对细胞增殖抑制率的及细胞存活率的影响,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧簇(ROS)含量。结果与对照组比较,AS-Ⅳ浓度在40μmol/L以下时,细胞增殖抑制率无明显改变(均P〉0.05)。TGF-β1刺激组、AS-Ⅳ20μmol/L组、AS-Ⅳ40μmol/L组的细胞存活率分别为(68.33±1.29)%、(73.43±1.74)%、(86.9±2.94)%,与TGF-β1刺激组比较,AS-Ⅳ20、40μmol/L组细胞存活率均显著升高(均P〈0.01)。与对照组比较,TGF-β1刺激组细胞内ROS荧光强度明显增强,而加入10、20、40μmol/L AS-Ⅳ干预后,各组细胞荧光强度逐渐减弱,以AS-Ⅳ40μmol/L组减弱程度最强。结论 AS-Ⅳ可显著抑制TGF-β1诱导的细胞纤维化模型中细胞内ROS合成,提示其可能通过抑制氧化应激途径发挥抗纤维化作用。
刘欣艳曹爱丽王浩王云满池杨峰韩文可王利彭文
关键词:黄芪皂苷甲肾间质纤维化转化生长因子Β1氧化应激
柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1和Smad 7的影响被引量:10
2009年
目的:探讨柴芩肾安方对IgAN大鼠肾组织TGF-β1和Smad 7表达的影响。方法:采用灌服并定时静脉注射BSA复合感染SEB的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾组织形态学变化和免疫复合物的沉积情况;采用免疫组化和RT-PCR的方法,分别检测肾组织TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA表达均明显升高(P<0.01)。柴芩肾安方治疗后上述指标均明显减轻(P<0.01),且作用效果与氯沙坦类似。结论:抑制肾组织TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达,可能是柴芩肾安方延缓IgAN肾脏病变进展的机制之一。
彭文刘育军赵燕俐孙仲伦王浩王红婷黄文政
关键词:柴芩肾安方IGA肾病转化生长因子-Β1SMAD
姜黄素对醛固酮诱导肾间质纤维化的保护作用被引量:7
2013年
目的探讨姜黄素对醛固酮诱导肾纤维化的保护作用和机制。方法雄性SD大鼠行左侧单肾切除后给予醛固酮处理诱导肾间质纤维化,同时分别给予姜黄素、安体舒通以及姜黄素和安体舒通联合处理。留取24 h尿采用ELISA法检测尿糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-6和TNF-α排泄情况;组织病理切片采用Masson染色观察肾组织纤维化程度,免疫组化和RT-PCR观察各组TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)和血清糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)的表达情况。结果醛固酮能显著增加尿TGF-β1、IL-6和TNF-α水平(P<0.01),姜黄素和安体舒通均能显著减少上述因子的排泄水平(P<0.01),二者合用具有协调作用。病理组织学结果显示,醛固酮可明显促进肾小管间质纤维化以及TGF-β1、CTGF和SGK1等致炎致纤维化因子表达,姜黄素和安体舒通能显著拮抗醛固酮的促炎促纤维化效应,二者合用有协同效应。结论姜黄素能通过抑制致炎致纤维化因子表达而有效拮抗醛固酮诱导的肾间质纤维化。
付文成彭文王浩王云满刘育军
关键词:醛固酮姜黄素肾间质纤维化
一种止痒用中药组合物、止痒穴位贴片及其用途
本发明公开了一种止痒用中药组合物、止痒穴位贴片及其用途。该中药组合物由当归、生白芍、生地黄、黄芪、川芎、荆芥、防风、白蒺藜及蝉蜕研碎、混匀组成。该止痒穴位贴片包含:上述中药组合物,该中药组合物设置于一封口容器内,该封口容...
姚卫国彭文王浩王云满金周慧姚兴梅方际梁永平王利池杨峰闫翠娜丁同凤
文献传递
姜黄素改善糖尿病肾病的作用机制研究被引量:5
2018年
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,表现为尿蛋白水平升高,肾小球滤过率降低(GFR)和最终肾功能不全。DN是全球范围内终末期肾病发生的主要原因,严重影响患者的生活质量和预后。现代医学治疗手段不能有良好的治疗效果,中医药在治疗本病方面取得了良好的成就。姜黄素是一种从姜黄根中分离出来的黄咖喱色素,已有研究表明其能改善DN的进展,然而姜黄素在DN的作用机制尚不明确,本文从姜黄素改善DN的氧化应激、炎症、肾脏纤维化、细胞凋亡等作用机制方面做一综述。
李志俊王利王浩
关键词:姜黄素糖尿病肾病氧化应激纤维化
黄芪汤对气阴两虚型糖尿病肾病Ⅲ期患者肾功能及糖脂代谢的影响
2022年
目的探讨黄芪汤对气阴两虚型糖尿病肾病Ⅲ期患者临床疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照试验。选择2016年3月至2019年1月上海市普陀区中心医院就诊的糖尿病肾病Ⅲ期且中医辨证为气阴两虚型的患者61例,其中中西医结合治疗组(以下称治疗组)31例,单纯西药治疗组(以下称对照组)30例,各组均接受基础治疗,治疗组予缬沙坦(缬欣)联合黄芪汤颗粒剂口服;对照组予缬沙坦(缬欣)口服,治疗12周后,比较两组患者治疗前后中医证候、尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)、肾功能、血糖、血脂的变化。结果治疗组中医证候疗效、中医证候积分、UACR、空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂等指标方面显著优于对照组(P<0.05),两组治疗过程中无不良反应。结论黄芪汤能明显改善气阴两虚型DKDⅢ期患者气阴两虚的中医证候,降低气阴两虚证的症候积分;能明显降低UACR,降低血糖、血脂,改善患者糖脂代谢紊乱。
张烨朱冰冰池杨峰刘爽王浩王云满
关键词:黄芪汤糖尿病肾病糖脂代谢肾功能
马兜铃酸对大鼠近端肾小管上皮细胞作用的体外实验研究
目的:观察马兜铃酸(AA)对体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)的损伤作用。方法:(1)透射电镜观察NRK-52E细胞的超微结构。(2)MTT法检测不同浓度AA(0、5、10、20、40 μg·ml-1)对...
王云满王亚南王浩彭文
关键词:马兜铃酸肾病肾小管上皮细胞马兜铃酸细胞分化
文献传递
蛋白结合类尿毒症毒素清除策略的研究进展
2022年
蛋白结合类毒素是尿毒症毒素的一种,可引起炎症反应并增强氧化应激,促使肾小球硬化和间质纤维化,是慢性肾脏病和血液透析(HD)患者心血管疾病发生发展的关键,可影响长期预后。因其蛋白结合率高,常规HD难以清除。本文就蛋白结合类尿毒症毒素清除策略的研究进展作一综述。
白田丽王云满朱冰冰吴歆叶(综述)王浩
关键词:尿毒症血液净化炎症
糖尿病肾病血清TGF-β_1改变及普伐他汀的治疗作用被引量:19
2006年
目的:探讨血清转化生长因子-1β水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义及其在普伐他汀治疗后的变化。方法:糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组(A组)36例和糖尿病肾病组(B)组44例。B组接受普伐他汀治疗。分别采取所有患者于普伐他汀治疗前和治疗后6周、12周和24周的静脉血和24h尿。用EL ISA法测定不同时期、用普伐他汀治疗后糖尿病肾病患者血清转化生长因子-1β水平,以黄柳酸比浊法测定24 h尿中总蛋白含量,40例健康者作为对照组。结果:糖尿病患者血中转化生长因子-1β水平较对照组明显升高(A组P<0.05,B组P<0.01),B组较A组患者血中转化生长因子-1β水平明显升高(P<0.05)。用普伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中转化生长因子-1β水平逐渐降低。结论:转化生长因子-1β可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用,普伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-1β的表达实现的。
钱雅新彭文王浩
关键词:糖尿病肾病转化生长因子-Β1普伐他汀
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