刘大全
- 作品数：9 被引量：50H指数：5
- 供职机构：天津中西医结合急腹症研究所更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活化蛋白-1在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1上调中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的评价活化蛋白-1（AP-1）在大鼠内毒索性肺损伤时血红素加氧酶-1（HO-1）上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只，体重200～220g，2．5～3．0月龄，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）腹腔注射0．1％二甲基亚砜（姜黄素溶媒）0．5ml，30min时股静脉注射生理盐水（LPS溶媒）O．5ml；内毒素性肺损伤组（ALI组）腹腔注射0．1％二甲基亚砜0．5ml，30min时股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml；姜黄素＋内毒素性肺损伤组（Cur＋Au组）腹腔注射20mg／kg姜黄素0．5ml，30min时股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml；姜黄素组（Cur组）腹腔注射姜黄素20mg／kg，30min时股静脉注射生理盐水0．5ml。静脉注射LPS6h时处死大鼠取肺组织，行病理学评分，测定MDA含量和SOD活性；采用Westernblot法测定HO-1和AP-1表达；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA表达。结果与C组比较，Au组和Cur＋ALI组肺组织病理学评分和MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达上调（P〈0．05），Cur组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与ALI组比较，Cur＋Au组肺组织病理学评分和MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达下调（P〈0．05）。结论内毒素性肺损伤时HO—1上调的机制与转录因子AP-1活化有一定关系。
- 吴丽丽余剑波宫丽荣王曼董树安李莉曹新顺刘大全
- 关键词：转录因子AP-1内毒素血症血红素加氧酶-1
- 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制：与Nrf2/ARE通路的关系被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克组（ES组）、电针刺激穴位＋内毒素休克组（EA组）、电针刺激非穴位＋内毒素休克组（NA-EA组）.ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴（疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜）,1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值（N/T比值）.结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）;与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）,NA-EA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
- 史佳余剑波宫丽荣徐妍王曼张圆李莉吴丽丽刘大全
- 关键词：电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
- Nrf2-A RE 通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系被引量：8
- 2014年
- 目的：评价转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应序列元件（ARE ）通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和全反式维甲酸组（ATRA组）。ATRA组腹腔注射Nrf2-ARE通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg （过滤灭菌的植物油稀释至1.2 ml ），1次/d ，连续2 d。最后一次给药后10 h时，ALI组和ATRA组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水）制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型，C组耳缘静脉注射生理盐水2 ml。耳缘静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时，处死兔，取肺组织，光镜下行病理学损伤评分，测定肺湿重/干重（W/D ）比值、Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达。结果与C组比较，ALI组和ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达上调（ P＜0.05）；与ALI组比较，ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（ P＜0.05），Nrf2 mRNA及其核蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论 Nrf2-ARE通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制。
- 郑丹余剑波宫丽荣王曼徐妍张圆李莉曹新顺刘大全
- 关键词：NF-E2相关因子2反应元件
- 氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12，以1×104／ml接种于96孔培养板（每孑L200m）或以1×106／ml接种于6孔培养板（每孔2ml）。采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=30）;正常对照组（C组）、氢气组（H2组）、LPS组和LPS＋H2组。C组和LPS组用正常培养基培养；H2组和LPS＋巩组用含饱和氢气的培养基培养，同时LPS组和LPS＋H2组加入LPS1μg/ml，而C组和地组加入等容量的生理盐水。孵育24h后用MrrT法检测细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡情况；采用ELISA法测定细胞上清液中HMGBl浓度。结果与C组和H2组比较，LPS组和LPS＋H2组细胞活力降低，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度升高（P〈O．05）；与LPS组比较，LPS＋H2组细胞活力升高，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度降低（P〈0．05）。结论氢气可有效减少LPS诱导人脐静脉内皮细胞凋亡，其机制与抑制HMGBl释放有关。
- 韩焕芝谢克亮陈红光刘大全张利军于泳浩
- 关键词：氢脂多糖类脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响被引量：11
- 2012年
- 目的评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响。方法健康雄性新西兰大白兔60只，体重1．5～2．0kg，2月龄，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=10）：假手术组（S组）、血红素加氧酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组（z组）、内毒素组（L组）、电针刺激穴位＋内毒素组（EL组）、电针刺激非穴位＋内毒素组（SEL组）、电针刺激穴位＋锌原卟啉-Ⅸ＋内毒素组（ELZ组）。EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴，疏密波，频率15Hz，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，1次，d，15rain／次，连续5d；SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0．5cm处。停止电针刺激后24h，L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5mg／kg，S组和Z组给予等容量生理盐水0．5ml。Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10btmol／kg，其他4组给予等容量NaHCO，1ml。注射脂多糖后6h时处死兔，取肺组织，进行肺损伤评分，测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1mRNA表达。结果与S组比较，Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高，HO-1和HO-1mRNA表达上调（P〈0．01）；与L组比较，EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低，HO-1和HO-1mRNA表达上调（P〈0．01），其他2组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与EL组比较，ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高，HO-1和HO-1mRNA表达下调（P〈0．01）。结论电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤，其机制与上调肺组织HO-1表达，抑制肺泡上皮细胞凋亡有关。
- 董树安罗小青余剑波宫丽荣张圆王曼刘大全曹新顺
- 关键词：电刺激疗法
- 环腺苷酸-蛋白激酶A在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1表达上调中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨环腺苷酸一蛋白激酶A（cAMP—PKA）在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1（H0—1）表达上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只，体重180～220g，2．5～3．0月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）股静脉注射生理盐水（LPS溶媒）0．5ml，2h后皮下注射生理盐水（H89溶媒）0．5ml；内毒素性急性肺损伤组（Au组）股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml，2h后皮下注射生理盐水0．5ml；H89＋内毒素性急性肺损伤组（H＋ALI组），股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml，2h后皮下注射5mg／kgH890．5ml；H89组（H组）股静脉注射生理盐水0．5ml，2h后皮下注射5mg／kgH890．5ml。静脉注射LPS后6h时处死大鼠，取肺组织，行病理学评分，测定肺组织含水量；采用Westernblot法测定HO．1和PKA表达；采用荧光定量PCR法测定HO-1mRNA表达。结果与c组比较，ALI组和H＋ALI组肺组织含水量和病理学评分升高，肺组织PKA、HO·l和HO-1mRNA表达上调（P〈0．05），H组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Au组比较，H＋Au组肺组织含水量和病理学评分升高，肺组织PKA、HO-1和HO．1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论大鼠内毒素性急性肺损伤时HO-1表达上调的机制与cAMP-PKA信号通路活化有一定关系。
- 马冬梅宫丽荣余剑波张圆董树安李莉刘大全
- 关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类血红素加氧酶-1
- p38MAPK信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调中的作用被引量：10
- 2012年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达上调中的作用。方法雄性SD大鼠48只，8周龄，体重180～200g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：对照组（C组）、内毒素性休克组（LS组）、内毒素性休克＋p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（LSS组）和SB203580组（SB组）。C组和sB组股静脉注射生理盐水0．5ml；LS和LSS组股静脉注：射LPS10mg／kg（溶于0．5ml生理盐水）；2h内MAP下降至基础值的75％时，C组和LS组股静脉输注10％二甲基亚砜0．1ml；LSS组和sB组股静脉输注SB2035805μmol／kg（溶于0．1ml10％二甲基亚砜），输注速率0．01m／／min。给予LPS或生理盐水后6h时采集动脉血样，进行血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）；然后处死大鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，并进行病理学损伤评分，计算肺含水率，测定SOD活性、MDA含量、HO．1mRNA及其蛋白、p38MAPK蛋白和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达。结果与C组比较，LS组和LSS组氧合指数和SOD活性降低，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量升高，肺组织HO-1mRNA及其蛋白和p-p38MAPK礓白的表达上调（P〈0．05），p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义，sB组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与LS组比较，LSS组氧合指数和SOD活性升高，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量降低，肺组织HO．1mRNA及其蛋白表达上调，p-p38MAPK蛋白表达下调（P〈0．05），p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制p38MAPK信号通路可导致内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调。
- 武丽娜余剑波刘大全宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类血红素加氧酶-1休克脓毒性
- 细胞外信号调节激酶1／2在内毒素休克大鼠肺脏血红素氧合酶-±1表达过程中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶1／2（extracellularsignal-regulatedkinases，ERKl／2）通路在内毒素休克大鼠肺脏内血红素氧合酶-1（hemeoxygenase．1，HO-1）表达过程中作用。方法清洁级雄性sD大鼠48只，体重180g，200g，采用随机数字表法，随机分为4组（每组12只）：假手术组（s组）、内毒素休克组（ss组）、内毒素休克阻断剂组（SE组）和阻断剂组（E组）。±S组和ss组股静脉输注0．1ml二甲亚砜（DMSO），sE组和E组股静脉ERKl／2阻断剂PD9805910μm01／kg（溶于0．1mlDMSO）；30min后，s组和E组分别给予0．5ml生理盐水，ss组和sE组分别给予脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）10ms／ks（溶于0．5ml生理盐水），连续监测平均动脉压（meanaaefialpressure，MAP），2h内ss组和sE组MAP下降≥基础血压25％，认为模型制备成功。根据病理学切片、超氧化物歧化酶（superoxidedismumse，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量评定肺损伤程度，应用荧光定量PCR技术和Westernblot技术测定ERKl／2和HO．1的表达，判断ERKI通路在内毒素休克大鼠肺脏HO一1表达过程中的作用。结果SS组的病理学评分（4．5±2．1）、肺含水率（81±6）％、MDA含量（3．12±1．30）nm01／mg明显高于S组（2．0±1．0）、（78±5）％、（1．79±0．12）nmol／mg和E组（2．1±1．1）、（77±4）％、（1．83±0．20）nmol／mg（P〈0．05），但低于sE组（6．4±1．3）、（87±5）％、（4．62±0．92）nmol／mg（P〈O．05）；SS组SOD活性（20．2±2．4）NU／mg明显低于S组（30．9±2．9）NU／mg和E组（32．2±1．2）NU／mg（P〈0．05），但高于sE组（14．9±3．2）NU／mg（P〈O．05）；SS组ERKI／2蛋白（0．43±0．09）及p-ERKl／2蛋白（1．46±．22）、HO-lmRNA（1．834±0．023）及HO-1蛋白（1．17±0．25）表达明显高于sE组、s组和E组（P〈0．05）；上述指标在s组和E组之间差异无统计学意�
- 武丽娜余剑波宫丽荣李莉曹新顺王曼刘大全
- 关键词：细胞外信号调节激酶1内毒素休克肺脏血红素氧合酶-1
- 线粒体融合-分裂在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的：评价线粒体融合-分裂在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠20只，体重160～180 g，2月龄，采用随机数字表法，将其分为2组（ n＝10）：正常对照组（ C组）及内毒素性急性肺损伤组（L组）。 L组静脉注射LPS 5 mg∕kg，C组给予等容量生理盐水0．5 ml，给予LPS后6 h时处死大鼠，取肺组织，测定湿重∕干重（ W∕D）比值、超氧化物歧化酶（ SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量；测定线粒体融合相关蛋白[线粒体融合蛋白1（ Mfn1）、线粒体融合蛋白2（ Mfn2）和视神经萎缩蛋白1（OPA1）]及其 mRNA 的表达，并测定线粒体分裂相关蛋白[动力相关蛋白1（ Drp1）和分裂蛋白1（ Fis1）]及其mRNA的表达。结果与C组比较，L组肺组织W∕D比值和MDA含量升高，肺组织SOD活性降低；肺组织Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调，肺组织Drp1和Fis1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05）。 L组肺组织病理学损伤明显重于C组。结论大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与线粒体融合减少、分裂增多导致氧化应激反应增强有关。
- 王颖王丹余剑波宫丽荣张圆董树安穆蕊史佳刘大全
- 关键词：线粒体蛋白质类成人内毒素血症
