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马季骅

作品数:44 被引量:108H指数:6
供职机构:武汉科技大学医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省教育厅青年基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 40篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 35篇医药卫生
  • 8篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 25篇心室
  • 21篇肌细胞
  • 18篇心室肌
  • 15篇心室肌细胞
  • 12篇细胞
  • 11篇钠电流
  • 8篇豚鼠心室
  • 7篇动作电位
  • 7篇心律
  • 7篇心律失常
  • 7篇持续性
  • 7篇持续性钠电流
  • 6篇心肌
  • 6篇缺氧
  • 5篇膜片
  • 5篇膜片钳
  • 5篇钙超载
  • 4篇钾电流
  • 3篇药物
  • 3篇子通道

机构

  • 35篇武汉科技大学
  • 7篇武汉冶金科技...
  • 2篇山西医学院
  • 2篇武汉大学
  • 1篇咸宁学院
  • 1篇麻城市人民医...
  • 1篇武汉科技大学...
  • 1篇武汉冶金医专

作者

  • 44篇马季骅
  • 22篇张培华
  • 6篇罗岸涛
  • 5篇王宪沛
  • 5篇刘建忠
  • 3篇张玉芹
  • 3篇朱艳君
  • 3篇陈波
  • 3篇祝芬
  • 3篇周丽芳
  • 2篇叶方立
  • 2篇宋世震
  • 2篇皮艳俐
  • 2篇陈建明
  • 2篇田为宇
  • 2篇程光文
  • 2篇万伟
  • 2篇赵荣瑞
  • 2篇李俊
  • 2篇敖敬

传媒

  • 9篇武汉科技大学...
  • 6篇中国病理生理...
  • 4篇生理学报
  • 3篇中国冶金工业...
  • 3篇医学教育
  • 3篇化学与生物工...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇药学学报
  • 1篇华中农业大学...
  • 1篇数理医药学杂...
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  • 1篇郧阳医学院学...
  • 1篇湖北预防医学...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中国中医药咨...
  • 1篇中国科学:生...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 5篇2006
  • 9篇2005
  • 3篇2004
  • 3篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1998
  • 4篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1995
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌Na^+-Ca^(2+)交换和缺氧复氧
2004年
心肌细胞Na+ Ca2+交换在缺氧 复氧条件下通过Na+ H+交换、持续性钠电流等途径使胞内Na+升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na+ Ca2+交换,导致胞内Ca2+超载。Ca2+超载引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡。深入研究和探讨缺氧 复氧时Na+ Ca2+交换导致心肌损伤的机理,对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景。
王宪沛马季骅张培华
关键词:缺氧-复氧CA^2+超载
一种乳腺特异性表达载体的构建
2005年
以兔乳清酸性蛋白基因启动子(rWAP,6.3 kb)、兔乳清酸性蛋白基因终止子(200 bp)和人瘦蛋白基因(cDNA,1.0 kb)经过一系列的亚克隆操作,构建了一种通用性的乳腺特异性表达载体,从而为通过转基因小鼠动物模型表达外源基因提供了极大的方便。
刘建忠周丽芳朱艳君马季骅
褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常
2024年
褪黑激素(melatonin,Mel)已有研究表明其具有心脏保护作用,但对离子通道作用尚不清楚。本实验探究了Mel对小鼠心室肌细胞晚钠电流(late-sodium current,I_(Na.L))的抑制作用、在器官水平上的抗心律失常作用及其机制。采用膜片钳技术全细胞模式记录离子电流和动作电位(action potential,AP),利用多通道采集分析系统同步记录小鼠心电图(electrocardiogram,ECG)和单相动作电位(monophasic action potential,MAP)。结果显示,Mel抑制瞬时钠电流(transient-sodium current,I_(Na.T))和特异性I_(Na.L)开放剂2 nmol·L^(-1)海葵毒素II(anemone toxins II,ATX II)诱导增大的I_(Na.L),其IC_(50)值分别为686.615和7.37μmol·L^(-1),且Mel不影响L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca.L))、瞬时外向钾电流(transient outward current,I_(to))和AP。此外,16μmol·L^(-1)Mel可缩短ATX II延长的动作电位时程(action potential duration,APD),并消除了由ATX II诱导的早发后除极(early afterdepolarizations,EADs)。在Langendorff灌流的小鼠心脏上,16μmol·L^(-1)Mel显著降低了室速(ventricular tachycardia,VT)和室颤(ventricular fibrillation,VF)的发生率。综上所述,Mel主要通过阻断I_(Na.L)发挥抗心律失常作用,为Mel的临床新应用提供了重要的理论基础。本研究动物福利和实验过程均遵循武汉科技大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:2023130)。
文杰刘汗峰杨岩岩张泽夫罗岸涛曹珍珍马季骅
关键词:褪黑激素动作电位心律失常膜片钳
印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响
1998年
目的:研究印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。方法:家兔用氨基甲酸乙酯和氯醛糖混合静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,静脉注射安定,侧脑室注射氟安定和印防已毒素观察对刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。结果:静脉注射安定和侧脑室注射氟安定均可抑制上述诱发的升压反应,侧脑室应用γ-氨基丁酸受体阻断剂印防已毒素可基本消除静脉注射安定对这种诱发升压反应的抑制作用。
张玉芹马季骅张培华
关键词:印防己毒素侧脑室注射药理
血管紧张素Ⅱ对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响被引量:1
2009年
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠单个心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法通过全心灌流酶解法分离大鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录干预前及20 ng/L,200 ng/L AngⅡ干预后心室肌细胞的ICa-L及对失活曲线的影响。结果①AngⅡ可激活ICa-L,20 ng/L及200 ng/L AngⅡ能使心肌细胞ICa-L电流-电压关系曲线明显下移,峰电流密度增加(-7.05±1.35 pA/pF,-9.74±1.52 pA/pF vs-5.49±0.82 pA/pF,n=10,P均<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。②AngⅡ能使ICa-L失活曲线明显右移。结论AngⅡ对ICa-L具有激活作用。这可能是其对心血管作用的重要机制之一。
韩红彦江洪徐超马季骅吴钢潘云红王腾
关键词:心血管病学膜片钳L-型钙电流心室肌细胞
一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流被引量:9
2004年
运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生?
马季骅王宪沛张培华
关键词:持续性钠电流一氧化氮缺氧
心室肌细胞持续性钠电流与临床被引量:1
2005年
Patalak等(1986)首次从单通道水平在蛙骨骼肌细胞发现有持续性钠电流(INa.p)存在(也称晚钠电流,INa.L),即在电压除极钳制后很长的几百毫秒时间内,仍可见到钠通道的活动.INa.p失活缓慢,参与维持动作电位的平台期,对起搏电流有一定作用,存在跨心室壁分布弥散[1,2].对持续性钠电流本质的认识大多数研究支持其是短暂钠电流通道失活机制的修饰或丧失[3].近年来对INa.p与临床病理生理过程和疾病的关系的研究有了较大进展,本文拟就这些方面作一综述.
张培华王宪沛马季骅
关键词:钠电流缺氧
胞内高钙诱发豚鼠心室肌细胞电紊乱
2011年
众多研究表明,各种心肌病理状态及心律失常的发生都与细胞内钙离子([Ca2+]i)调控失衡及钙超载有着十分密切的关系.为了进一步揭示细胞内急性钙超载对心室肌细胞电生理特性的影响,通过调节[Ca2+]i(对照组为65~100nmol/L,胞内高钙组为1μmol/L)模拟胞内钙超载状态,应用全细胞膜片钳技术记录细胞跨膜动作电位及各种离子电流变化,探讨胞内高钙引发心肌细胞电活动紊乱机制.结果表明,胞内高钙显著缩短动作电位时程(APD),减小动作电位幅值(APA)和最大除极速率(vmax),降低静息膜电位(RMP),并可引发迟发后除极(DADs)和触发激动;胞内高钙呈时间依赖性地增大晚钠电流(INaL)及快速延迟整流钾电流(IKr),减小L型钙电流和内向整流钾电流(IK1),但对缓慢延迟整流钾电流(IKs)无明显影响.本研究表明,胞内高钙可调节上述诸离子流活动导致细胞跨膜电位异常进而引发心室肌细胞电紊乱,为钙超载所致室性心律失常的机制提供了理论依据.
范新荣马季骅万伟张培华王超吴林
关键词:细胞内钙动作电位
ATP敏感性钾通道与心肌低氧损伤被引量:4
2001年
ATP敏感性钾通道是一种受细胞内ATP浓度 ,NDPs ,KCOs ,SUs等多种因素调节启闭的钾通道。在低氧条件下 ,ATP敏感性钾通道被激活 ,引起动作电位时程缩短和细胞外钾离子蓄积 ,减少钙离子内流 ,对心肌有一定的保护作用 ;但过度的钾离子外流 ,对心肌则有损害 ,甚至诱发心律失常。提示 :ATP敏感性钾通道的开放 ,可能是低氧引起心肌损伤的一种内源性机制。
祝芬马季骅
关键词:ATP敏感性钾通道心肌低氧损伤KATP心律失常
对目前我国高校合并的若干思考被引量:6
1997年
对目前我国高校合并的若干思考武汉冶金科技大学马季骅一、高校合并目标的合理性(一)合并有利于提高人才培养质量几十年来我国高等教育主要走的是“外延”发展的道路,以建新校和中专升格为特征,使目前一些高校不仅规模小,而且学科比较单一,师资、设备不足,教育质量...
马季骅
关键词:高校合并高等教育办学效益
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