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马楼艳

作品数:6 被引量:20H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 3篇凋亡
  • 3篇糖尿病脑
  • 3篇糖尿病脑病
  • 3篇脑病
  • 3篇病脑
  • 2篇海马
  • 2篇GHRELI...
  • 1篇电生理
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌病变
  • 1篇凶险
  • 1篇营养因子
  • 1篇源性
  • 1篇源性神经营养...
  • 1篇认知功能障碍
  • 1篇神经保护

机构

  • 5篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆医科大学

作者

  • 6篇马楼艳
  • 5篇肖谦
  • 3篇柴李殷
  • 2篇赵柯湘
  • 2篇高原
  • 1篇张栋珉
  • 1篇彭琼乐
  • 1篇夏丽
  • 1篇张颖

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇实用糖尿病杂...
  • 1篇国际老年医学...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响被引量:7
2011年
目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与下调caspase-3、上调BCL-xl的表达从而抑制神经元的凋亡有关。
马楼艳张栋珉张颖高原柴李殷赵柯湘夏丽肖谦
关键词:GHRELIN糖尿病脑病凋亡
Ghrelin对糖尿病大鼠认知功能的影响及其机制研究
目的:研究侧脑室注射Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元cAMP反应元件结合蛋白/(cAMP responsive element binding protein, CREB/)和脑源性神经营养因子/(brain-der...
马楼艳
关键词:GHRELIN糖尿病脑病BDNFCREBGHRELIN糖尿病脑病凋亡
文献传递
脑源性神经营养因子与脑功能被引量:9
2010年
脑源性神经营养因子是首先在猪脑中发现的一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达。根据近几年对脑源性神经营养因子和脑功能的研究,本文就脑源性神经营养因子在学习与记忆、突触可塑性、神经保护和神经精神系统疾病等方面所发挥的作用作一综述。
马楼艳柴李殷肖谦
关键词:脑源性神经营养因子脑功能突触可塑性神经保护
凶险的八重奏—糖尿病发病与大脑组织及其临床处理被引量:1
2012年
2型糖尿病发病可能是一个最重要因素是大脑组织,与另外七个因素组成了凶险的八重秦。“糖尿病脑病(dia-beficencephalopathy)”的概念首次由Nielon于1965年提出,它以获得性认知和行为缺陷为特征,涵盖了病理、影像、电生理、神经生化、神经心理和行为学等多方面的改变…。尽管目前对“糖尿病脑病”尚无统一的定义,但基本可概括为伴有神经电生理和影像学异常改变的慢性进展性认知功能障碍。
马楼艳肖谦
关键词:大脑组织发病认知功能障碍糖尿病脑病神经电生理
Tribble3与糖尿病大鼠心肌病变的相关性研究被引量:1
2011年
目的:探讨TRB3(Tribble3)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性。方法:24只SD雄性大鼠随机分对照组12只,糖尿病组12只。建立糖尿病大鼠模型,成模8周后,检测空腹血糖和糖化血红蛋白,HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色观察心肌组织间质胶原含量,Tunel观察心肌细胞凋亡情况,荧光定量PCR、Western blot分别检测心肌组织TRB3 mRNA及蛋白水平的变化。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平明显升高(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解、萎缩、断裂,炎症细胞浸润;间质胶原表达增加(P<0.01);心肌细胞凋亡明显增多(P<0.01);心肌组织TRB3 mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.01)。相关性分析显示,TRB3蛋白表达与心肌细胞凋亡成正相关(r=0.668,P<0.05),与间质纤维化程度成正相关(r=0.595,P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌组织中TRB3 mRNA及蛋白表达增多。TRB3可能通过促进心肌细胞凋亡,增加间质纤维含量参与糖尿病心肌病的发病机制。
柴李殷肖谦马楼艳张颖彭琼乐
关键词:糖尿病心肌病凋亡间质纤维化
应用体视学方法比较糖尿病大鼠和正常大鼠海马的体积被引量:2
2010年
目的用体视学方法比较正常大鼠和糖尿病大鼠的海马体积。方法通过链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,成模12 w时,Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力,体视学方法测量大鼠海马体积。结果 Morris水迷宫测试中,糖尿病大鼠组潜伏期21.10 s(10.95~29.03 s)较正常大鼠组13.16 s(9.97~21.34 s)明显延长(P〈0.05),糖尿病组中心区停留时间百分比(15.03±3.36)%,较正常大鼠组(25.33±1.91)%明显下降(P〈0.05)。糖尿病大鼠海马平均体积小于正常大鼠组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论糖尿病大鼠海马体积和正常大鼠相比无显著性变化,但存在明显的认知障碍。
高原肖谦赵柯湘马楼艳
关键词:糖尿病海马体积体视学
共1页<1>
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