鲍欢
- 作品数：12 被引量：74H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 实验性血脑屏障细胞模型及其评价被引量：5
- 2004年
- 目的 :建立模拟在体血脑屏障 (blood brainbarrier ,BBB)形态、功能的体外细胞模型。方法 :将纯化的 1型星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞分别接种于涂有鼠胶原的Transwell多聚酯膜两侧 ,共培养。分别检测共培养后BBB特异性酶γ 谷氨酰转酞酶 (γ GT)含量 ;测定荧光素钠 (FLU)、12 5Ⅰ 牛血清白蛋白 (BSA)在该模型上的通透量。结果 :共培养后内皮细胞表现出典型细胞形态 ;γ GT含量随共培养酶活性增强 ;模型对大分子蛋白质和小分子物质都具有良好限制通透的作用。结论 :脑微血管内皮细胞与 1型星形胶质细胞共培养能够形成与在体BBB类似的结构 ,并具有在体屏障的限制物质通透。
- 鲍欢张志琳包仕尧温仲民鲍欢
- 关键词：血脑屏障通透性细胞培养
- 水通道蛋白4：缺血后脑水肿的靶分子
- 2007年
- 卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。
- 包仕尧石向群鲍欢
- 关键词：水通道蛋白4脑水肿缺血后靶分子AQP4水孔蛋白
- 脑缺血后髓鞘基因表达变化的规律被引量：8
- 2007年
- 目的从髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA、髓鞘少突胶质糖蛋白(MOG)mRNA等髓鞘基因表达的角度,探讨脑缺血大鼠髓鞘损伤的变化规律。方法采用SD大鼠四血管闭塞急性全脑缺血模型,随机分为2 d、4 d、7 d、14 d和28 d五个时间点及假手术组,每组8只;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察海马组织中MBP mRNA、MOG mRNA表达的变化。结果脑缺血后2 d海马组织中MBP mRNA、MOG mRNA表达水平即已降低,至7 d时降低显著,并持续至28 d时达到高峰。与假手术组比较,大鼠海马组织内MBP mRNA、MOG mRNA表达于再灌流后7 d、14 d、28 d差异具有统计学意义(P<0.05)。结论随着脑缺血-再灌流时间延长,大鼠海马组织MBP mRNA、MOG mRNA表达逐渐降低,呈现时间依赖性。
- 陈应柱鲍欢田野包仕尧许俊袁成林
- 关键词：全脑缺血海马逆转录聚合酶链式反应
- 星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的实验研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响。方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0·05)。结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生。
- 张志琳包仕尧汪立平鲍欢
- 关键词：神经干细胞细胞培养分化
- 胶质细胞对共培养的脑微血管内皮细胞增殖及功能的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究体外培养条件下,胶质细胞对脑微血管内皮细胞(BMEC)增殖及功能的影响。方法模拟血脑脊液屏障结构及内皮细胞、胶质细胞间相互影响的途径,建立内皮细胞与胶质细胞共培养模型,采用细胞计数、细胞活性检测、酶含量与细胞吞饮量测定对内皮细胞增殖和功能进行研究。结果共培养和条件培养时,内皮细胞增殖能力减弱,细胞活性以及酶含量增高,细胞吞饮量则无明显变化。结论胶质细胞可通过两种途径影响内皮细胞的生长。胶质细胞可诱导和维持微血管内皮细胞的脑表型,但并不能促进内皮细胞生长。
- 鲍欢张志琳温仲民包仕尧
- 关键词：脑微血管内皮细胞胶质细胞增殖
- 脑内水通道蛋白-4的分布与其可能的调控机制研究被引量：8
- 2005年
- 水通道蛋白-4(AQP4)是中枢神经系统内最重要的水通道蛋白,主要表达在星形胶质细胞接近微血管的足板细胞膜上。其参与了脑内水的代谢以及脑脊液分泌、吸收等重要的生理过程,并且在各种致病因素导致的脑水肿形成过程中,起了关键作用。AQP4的功能改变将可能成为许多以脑水肿为主要特征的中枢神经系统疾病的中心环节,随着研究的深入将有可能成为新的治疗突破点。
- 鲍欢包仕尧
- 关键词：水通道蛋白4星形胶质细胞磷酸化蛋白激酶C
- 大鼠全脑照射后早期大脑皮质水通道蛋白4表达变化的研究被引量：4
- 2007年
- 目的观察单次全脑照射大鼠大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）表达的变化，探讨AQP4在早期放射性脑损伤中的作用。方法将雄性SD大鼠100只随机分为2、10、30 Gy单次全脑照射后1d、1周和1个月及对照10个组别，构建放射性脑损伤大鼠脑组织芯片，用免疫组化法检测皮质AQP4蛋白表达变化。结果与对照组比较，2 Gy照射后各时间点皮质AQP4表达水平无明显变化；10、30 Gy照射后1 d皮质AQP4表达迅速降低，照后1周达最低点（P＜0．01），1个月时表达水平又明显高于对照组（P＜0．05）；随着受照剂量增加AQP4表达也明显降低，30 Gy组达最低点（P＜0．01）。结论大鼠全脑照射后脑皮质AQP4表达呈时程性和剂量依赖性变化；早期放射性脑损伤中AQP4表达下降是一种保护性反应，具有减轻脑水肿效应。
- 陈应柱鲍欢田野包仕尧许俊袁成林
- 关键词：水通道蛋白4电离辐射组织芯片全脑照射
- 依达拉奉对少突胶质细胞放射性反应的保护作用研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察大鼠单次全脑照射后脑内少突胶质谱系细胞的变化，以及新型自由基清除剂依达拉奉对少突胶质细胞放射性反应的影响。方法将雄性SD大鼠120只随机分为假照射组、照射组、依达拉奉组。采用10Gy单次全脑照射模型，制模后依达拉奉组大鼠分别按剂量0．3、1．0和3．0mg／kg依达拉奉腹腔注射；构建放射性脑损伤大鼠脑组织芯片，用免疫组织化学法检测皮质A285、少突胶质细胞表面标志物4（O4）、2’，3＇-环磷核苷酸水解酶（CNPase）蛋白表达变化。结果与假照射组比较，照射后1d皮质A285阳性细胞数目即开始增多，照射后1周最多（P〈0．01），1个月时差异无统计学意义；而O4与CNPase阳性细胞数在照射后1d时显著减少，以O4阳性细胞数减少为甚（P〈0．01），1周后差异无统计学意义。与照射组比较，依达拉奉干预后A285阳性细胞数有不同程度减少，O4、CNPase阳性细胞数有不同程度增加（1．0mg／kg，P〈0．05；3．0mg／kg，P〈0．01）。结论大鼠全脑照射后脑皮质少突胶质前体细胞反应性增多，呈时程性变化；一定剂量的依达拉奉对少突胶质细胞放射性反应有保护作用，呈现剂量依赖性。
- 陈应柱田野包仕尧鲍欢张志琳
- 关键词：少突胶质细胞电离辐射依达拉奉组织芯片
- 白天嗜睡对睡眠呼吸暂停综合征患者脑血管疾病发生的预测意义被引量：2
- 2006年
- 目的探讨白天嗜睡是否与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并脑血管疾病的发生有关。方法对62例SAS合并短暂性脑缺血发作(TIA组)、53例SAS合并高血压病(高血压组)和61例无合并症的SAS(单纯SAS组)患者进行多导睡眠监测;采用Epworth嗜睡评估表(ESS)对其嗜睡程度进行测评。结果与单纯SAS组相比,TIA组和高血压组ESS、呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数(MAI)明显升高(均P<0·05);TIA组和高血压组之间ESS、MAI差异无显著性。最长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间,TIA组明显长于高血压组及单纯SAS组(均P<0·05),高血压组与单纯SAS组之间最长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间差异无显著性。结论白天嗜睡对于SAS合并脑血管疾病有预测意义。
- 鲍欢何培杰李树平包仕尧
- 关键词：白天嗜睡睡眠呼吸暂停综合征脑血管疾病
- 抗凝及抗血小板药物治疗与颅内出血的关系分析被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨口服抗凝及抗血小板药物治疗有关颅内出血的危险因素 ,分析与此相关的临床和放射学资料。方法 所有病例分为 3组 ,1组为与抗凝及抗血小板有关的颅内出血病人 ,对病人CT表现、临床症状、血小板、凝血因子筛选试验 ,出血部位和体积 ,住院 3 0d死亡率进行分析。 2组随机选取同期住院的自发性脑出血病人 ,方法同上。 3组为长期口服抗凝及抗血小板药物而无颅内出血者。结果 1组与 2组比较 ,前者有卒中史者比较高 ,出血体积大 ,临床表现重 ,预后差。 1组与 3组相比较 ,抗凝及抗血小板治疗时间短 ,血小板数减少 ,凝血酶原时间、凝血酶时间延长。结论 抗凝及抗血小板治疗有关的颅内出血比自发性颅内出血体积大 ,死亡率高 ,抗凝及抗血小板药物过量是主要危险因素。对抗凝及抗血小板治疗病人应定期进行止血功能检测 ,尤其在第1年 。
- 王运良包仕尧石向群鲍欢
- 关键词：颅内出血抗凝药抗血小板药物
