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黄幼生: 作品数：60 被引量：157H指数：7; 供职机构：海南医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金海南省高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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FISH检测c-MYC/IgH基因重排在淋巴组织增生性疾病中的意义被引量：1: 2014年; 目的:探讨c-MYC/IgH基因重排在淋巴组织增生性疾病中的意义及其临床应用价值。方法:收集本院病理科的淋巴组织增生性病变10例,应用EBER原位杂交检测EBV感染情况,荧光原位杂交(FISH)检测淋巴组织增生性疾病c-MYC/IgH基因重排,PCR检测IgH/IgK或TCRγ基因重排,分析FISH技术在淋巴组织增生性疾病中的诊断和鉴别诊断意义。结果:10例淋巴组织增生性病变中仅1例EBV感染,所有病例均未检测到c-MYC/IgH基因重排,部分病例检测到c-MYC/IgH或TCRγ基因单克隆性重排。结论:通过FISH检测c-MYC/IgH基因重排在淋巴组织增生性疾病中的诊断价值尚需进一步探讨。; 王明华蒙秋萍罗志飞陈星言解娜张弦黄幼生翁阳; 关键词：淋巴组织增生性疾病

p21调控胃癌POLD1基因的初步机制探究被引量：1: 2022年; 目的分析p21调控胃癌POLD1基因表达的初步机制,以探索基于降低胃癌POLD1基因表达并阻断癌细胞恶性增殖的分子靶点。方法利用生物信息学软件Cytoscape、String分析p21与POLD1基因的相互关系;干扰胃癌细胞中p21基因的表达,采用荧光定量PCR及Western blot法检测POLD1基因及细胞周期调控因子CDK2、CDK4、p53、PCNA的表达变化,采用免疫共沉淀实验分析p21与POLD1基因编码的蛋白p125之间的相互作用。结果生物信息学分析发现,p21通过CDK2、PCNA与POLD1直接关联,并与CDK4等细胞周期因子间接相关。干扰胃癌细胞中p21的表达后,POLD1、CDK2、CDK4表达上调,而p53表达下调。免疫共沉淀实验未检测到p21与p125直接相互作用。结论p21能负调控胃癌中POLD1基因的表达,这种调控作用与细胞周期调控因子CDK2、CDK4、p53、PCNA等密切相关。; 阮细玲黄幼生翁阳杨丞陈孟柚胡嘉影徐恒; 关键词：胃肿瘤 P21 细胞周期

舌GLI1基因改变的间叶性肿瘤1例并文献复习: 2024年; GLI1基因改变的间叶性肿瘤是一种较为罕见的间叶性肿瘤,好发于头颈部,为世界卫生组织头颈部肿瘤分类(第5版)中新增的肿瘤类型。本文报道1例发生于左舌部的GLI1基因改变的间叶性肿瘤,并对相关文献进行回顾复习。; 解娜解娜黄幼生翁阳; 关键词：舌肿瘤 GLI1 间叶性肿瘤病理组织学

小型化免疫偶联物Fab-ADM抗肿瘤机制的初步探讨: 2012年; 目的:探讨小型化的免疫偶联物Fab-ADM的抗肿瘤机制。方法:建立小鼠肝癌细胞H22及小鼠黑色素瘤细胞B16的皮下移植瘤模型,分别予以生理盐水及ADM、Fab-ADM治疗,治疗结束后取肿瘤组织制备石蜡切片进行HE染色,并通过CD34进行免疫组织化学染色以计数肿瘤微血管。结果:在2种动物模型中,Fab-ADM治疗组小鼠瘤体内可见肿瘤细胞的大片状坏死,微血管密度明显减少,与生理盐水对照组及ADM治疗组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Fab-ADM偶联物较游离ADM具有更强的肿瘤抑制作用,其可显著抑制肿瘤微血管密度的增加,继而引起肿瘤细胞的大面积坏死。; 李灵黄风迎黄幼生郭峻莉黄用豪王华; 关键词：微血管密度抗肿瘤机制

CD151在原发性肝细胞癌中的表达及其意义被引量：3: 2008年; CD151是最早发现与肿瘤转移呈正相关的四跨膜蛋白，是四跨膜网络形成最为关键的分子之一。迄今已在胃癌、前列腺癌、肺癌的研究中均发现其过表达与肿瘤的转移与复发有关，但在肝癌中的表达情况鲜见报道。我们通过检测原发性肝细胞癌、癌旁与正常肝脏组织中CD151蛋白及mRNA的表达睛况并分析其与肝癌临床病理学因素间的关系，对CD151在原发性肝细胞癌的侵袭与转移中的作用作进行了初步探讨。; 柯爱武王志军李甲初黄幼生胡美玉武金才柏斗胜刘康达; 关键词：肝细胞 CD151

二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞G_1期的阻滞作用被引量：12: 2005年; 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT法显示,60、120μmol.L-1DADS作用HT-29细胞24 h后,生长抑制率分别达23.1%、45.6%。细胞计数法表明,常规培养HT-29细胞群体倍增时间为22.58 h,60μmol.L-1DADS作用HT-29细胞后,其细胞群体倍增时间延长到31.20 h。流式细胞仪分析结果显示,60μmol.L-1DADS阻滞HT-29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而120μmol.L-1DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在G1期阻滞同时有p21W af1蛋白表达上调,Cyc lin E、C-myc蛋白表达下降。结论低剂量DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与G1期阻滞有关,DADS对HT-29细胞G1期阻滞的分子机制可能与调节p21W af1、Cyc lin E、C-myc表达相关。; 黄幼生苏琦周秀田苏坚廖前进解娜葛玲; 关键词：二烯丙基二硫结肠癌 HT-29细胞细胞周期 E蛋白

73例胃肠道梭形细胞肿瘤临床病理及免疫组化分析被引量：1: 2006年; 目的研究胃肠道梭形细胞肿瘤的免疫组化及临床病理特征。方法用免疫组化S-P法检测CD117、CD34、Vimentin、S-100、actin(平)蛋白在肿瘤中的表达。结果73例胃肠道梭形细胞肿瘤中潜在、低度、中度及高度危险病例数分别为6例、34例、21例及12例;诊断胃肠道间质瘤60例,平滑肌源性肿瘤8例,神经源性肿瘤3例。侵袭行为危险程度与胃肠道梭形细胞肿瘤的发生部位相关(P<0·05)。结论对胃肠道梭形细胞肿瘤进行分类诊断时,最好联合使用多项免疫组化指标。; 谈顺吴文川罗志飞黄幼生丁莉利; 关键词：胃肠道梭形细胞肿瘤间质瘤

胃癌组织microRNA表达谱检测及生物信息学分析被引量：7: 2017年; 目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)在胃癌组织中的表达特征。方法采用Exiqon miRNA芯片检测3对胃癌组织及其配对正常胃黏膜组织中miRNA差异表达情况,随机选取10个上调或下调差异表达的miRNA应用qPCR技术验证;应用生物信息学分析差异表达的miRNA及其靶向基因在胃癌发生、发展中的作用。结果芯片结果显示,在3对胃癌组织中有111个miRNA出现差异表达(差异倍数>2,P<0.05),其中上调表达95个,下调表达16个。进一步行qPCR验证的10个miRNA的表达情况与miRNA芯片结果一致(P=0.040)。聚类分析显示胃癌组织与癌旁组织存在明显的差异表达,基因本体(gene ontology,GO)及pathway分析显示差异表达的miRNA涉及胃癌的凋亡、周期转换、分化、侵袭、转移及各种肿瘤通路的激活等。结论胃癌组织中miRNA存在异常表达,可能涉及胃癌的发生、发展。; 黄幼生解娜张艺馨罗志飞薛逢贵; 关键词：MIRNA 生物信息学 MIRNA芯片

E-钙黏连蛋白/连接素复合体表达与胃癌的发生、进展、转移和预后关系的研究: 翁阳陈明净罗志飞黄幼生杨丞丁莉利; 对所收集的标本按WHO新分类标准进行重新分类及采用溶脂法检测淋巴结的基础上，应用免疫组化、原位杂交等方法研究胃癌、慢性萎缩性胃炎、癌旁组织和正常胃粘膜组织中E-钙黏连蛋白、CD44V6和β-catenin的表达，以期了解...; 关键词：; 关键词：胃癌淋巴结转移

二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与钙稳态失衡相关被引量：10: 2005年; 目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对人胃癌MGC803细胞的促凋亡作用及钙稳态失衡与该作用的相关性。方法体外培养MGC803细胞,采用MTT法,Tunnel法及流式细胞光度术分析经DATS处理后,对细胞增殖和凋亡的影响以及细胞内游离钙水平的改变。结果DATS处理后,培养的MGC803细胞增殖抑制。4、8、12、16、24mg·L-1的DATS对细胞生长的抑制率分别为0.231±0.037,0.305±0.036,0.455±0.029,0.607±0.058,0.751±0.019。Tunnel检测结果显示,对照组表达阴性,DATS处理组细胞呈阳性表达。流式细胞分析结果显示DATS呈浓度依赖性诱导胃癌MGC803细胞凋亡,16mg·L-1组凋亡率达0.242。细胞内游离钙水平呈浓度依赖性上升,16mg·L-1组荧光强度为对照组的4倍多。用细胞内游离钙特异性阻断剂BAPTAAM预处理细胞后,细胞内游离钙水平不再上升,且能抑制DATS诱导的凋亡。结论DATS能诱导胃癌MGC803细胞凋亡,DATS诱导胃癌MGC803细胞凋亡的作用与钙稳态失衡相关。; 肖晓岚向姝霖苏琦梁晓秋黄幼生唐国华; 关键词：二烯丙基三硫胃肿瘤 MGC-803细胞凋亡游离钙

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