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逆转录病毒载体介导的IL-4基因修饰对HL-60细胞增殖及T细胞功能的影响被引量：4: 1999年; 目的观察ＩＬ－４基因转染对ＨＬ－６０增殖及Ｔ细胞功能的影响及其可能机制。方法采用逆转录病毒载体介导基因转染法将人ＩＬ－４基因导入髓系白血病细胞ＨＬ－６０，观察高表达外源性ＩＬ－４基因ＨＬ－６０株的增殖反应及其诱导的正常人ＰＢＭＣ增殖，ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ基因表达及肿瘤特异性ＣＴＬ杀伤活性。结果ｒＩＬ－４或瘤细胞产生的ＩＬ－４早期促进ＨＬ－６０细胞增殖，培养５天后则明显抑制其增殖；与ｒＩＬ－４处理的ＨＬ－６０细胞比较，ＩＬ－４基因修饰的ＨＬ－６０细胞明显促进正常人ＰＢＭＣ增殖并合成ＩＬ－２、ＩＬ－６及ＩＦＮ－γｍＲＮＡ，其诱导的特异性ＣＴＬ杀伤活性明显高于野生型ＨＬ－６０、仅导入载体的ＨＬ－６０和加入ｒＩＬ－４共育的ＨＬ－６０细胞诱导者。结论ＩＬ－４基因转染在影响ＨＬ－６０细胞增殖和分化过程的同时，可能促进某些抗原（如ＭＨＣⅠ类抗原）的抗原性，从而有利于机体建立有效的抗肿瘤免疫反应。; 赵晓东李成荣杨锡强黄贵清王莉佳张远维; 关键词：基因转移

小儿急性白血病转铁蛋白受体和铁代谢状况的研究被引量：7: 1997年; 检测19例ALL和7例AML外周血白血病细胞TfR位点数（TfR）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、血清铁蛋白（SF）、血清转铁蛋白（Tf）和细胞内铁蛋白（CF），发现急性白血病病例SI变化不,SF、CF增加，Tf下降，TfR与SF、CF呈正相关，与Tf呈负相关。; 黄贵清廖清奎李丰益罗春华杨先军; 关键词：急性白血病转铁蛋白受体铁代谢

B淋巴细胞活化分子B7基因生物活性及其在T细胞免疫中的协同作用: 1998年; 黄贵清; 关键词：B细胞 B7基因生物活性 T细胞免疫

小儿急性白血病外周血单个核细胞转铁蛋白受体表达与细胞增殖力的关系: 1997年; 转铁蛋白受体（TfR）在恶性肿瘤性细胞上表达比正常细胞或良性肿瘤细胞上表达明显增加。我们分析了10例急性淋巴细胞性白血病（ALL）和5例急性髓系白血病（AML）外周血单个核细胞TfR位点数与反映细胞增殖状态的指标“氚一胸腺嘧啶核苷（3HTdR）”掺入值的关系，并用植物血凝素（PHA）刺激10例正常健康）儿童外周血单个核细胞转化，测定刺激后细胞的TfR位点数及其3HTdR掺入值，发现三组间细胞TfR表达有显著性差异（P; 黄贵清罗春华廖清奎李丰益汪凤兰; 关键词：急性白血病转铁蛋白受体

重组B7-1逆转录病毒载体的构建及其对T细胞功能的影响: 1999年; 目的探索转Ｂ７１基因治疗白血病的可能性。方法通过逆转录多聚酶键反应（ＲＴＰＣＲ）获得人Ｂ７１ｃＤＮＡ，经酶切后克隆至逆转录病毒载体ＰＬＸＳＮ，用磷酸钙沉淀法将其导入包装细胞ＰＡ３１７，获高效表达Ｂ７１的重组病毒，用重组病毒感染人白血病细胞株Ｋ５６２和ＨＬ６０，获得稳定表达Ｂ７１分子的肿瘤细胞，将其与人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）混合培养，检测３ＨＴｄＲ掺入和细胞因子白细胞介素２（ＩＬ２）和γ干扰素（ＩＮＦγ）的表达。结果Ｂ７＋Ｋ５６２、Ｂ７＋１ＨＬ６０较载体修饰Ｋ５６２（ｎｅｏＫ５６２）、野生型Ｋ５６２（ＷｉｌｄＫ５６２）和ｎｃｏＨＬ６０、ＷｉｌｄＨＬ６０组ＨＴｄＲ掺入明显增强，Ｂ７＋Ｋ５６２组为３６８０ｃｐｍ、ｎｅｏＫ５６２组为６４５ｃｐｍ、ＷｉｌｄＫ５６２组为８６６ｃｐｍ、Ｂ７＋ＨＬ６０组为３９８０ｃｐｍ、ｎｅｏＨＬ６０组为４８６ｃｐｍ、ＷｉｌｄＨＬ６０组为７４２ｃｐｍ。转Ｂ７１基因的白血病细胞能诱导ＰＢＭＣ产生ＩＬ２及ＩＦＮγ。结论转Ｂ７１基因的肿瘤细胞能促进Ｔ细胞增殖和分化，推测可能进一步诱导细胞毒性Ｔ淋巴细胞杀伤活性，为在临床开展转Ｂ７１基因治疗小?; 黄贵清李成荣赵晓东杨锡强蒋莉萍; 关键词：逆转录病毒白血病 T细胞 B7-1基因基因治疗

外源性IL-4基因表达对K562细胞增殖及死亡的影响: 2000年; 目的 :观察外源性IL 4对K5 6 2增殖及死亡的影响。方法 :用逆转录病毒载体将IL 4cDNA导入K5 6 2细胞 ,检测其增殖反应 ,用流式细胞仪及DNA片段凝胶电泳检测细胞增殖周期及凋亡情况 ,用台盼蓝排除法计数死亡细胞。结果 :高表达IL 4的K5 6 2细胞增殖反应明显低于低表达株、亲代K5 6 2株 ;前者培养过程中死亡细胞百分率明显升高且可被IL 4单克隆抗体阻断 ,但其自发凋亡细胞数及增殖周期均无明显改变。结论 :外源性IL 4基因表达产物可诱导K5 6 2细胞死亡。; 赵晓东李成荣杨锡强李欣黄贵清蒋利萍; 关键词：IL-4 基因治疗白血病细胞增殖 K562

急性白血病患儿外周血白血病细胞TfR表达与细胞增殖力和铁代谢的关系被引量：12: 1999年; 目的探讨急性白血病患儿外周血白血病细胞转铁蛋白受体表达与细胞增殖力和铁代谢的关系。方法采用放射性配体结合分析法测定细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）位点数及解离常数Ｋｄ值。结果和结论急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）ＴｆＲ位点数为（７．８２６±６．０５４）×１０４／细胞，Ｋｄ为（６４６８±４．７７７）ｎｍｏｌ／Ｌ；急性髓系白血病（ＡＭＬ）ＴｆＲ为（２０．４０６±１７．８７６）×１０４／细胞，Ｋｄ为（８．６８３±４８９０）ｎｍｏｌ／Ｌ，两组间Ｋｄ值差异无显著性。完全缓解组ＴｆＲ位点数明显低于复发、死亡组。两组白血病细胞和经植物血凝素刺激的外周血单个核细胞ＴｆＲ位点均与细胞３ＨＴｄＲ掺入值呈正相关，说明ＴｆＲ表达与细胞增殖力有关。ＡＬＬ和ＡＭＬ组血清铁蛋白（ＳＦ）、细胞内铁蛋白（ＣＦ）均较对照组高（Ｐ＜０．０５），Ｔｆ、铁结合力较对照组低，血清铁水平变化不大。ＴｆＲ位点与ＳＦ和ＣＦ均呈正相关，与Ｔｆ呈负相关。; 黄贵清廖清奎罗春华李丰益李丰益; 关键词：转铁蛋白受体白血病 ALL 铁代谢

细胞因子对白血病细胞B7-1基因表达及诱导外周血T细胞活化的影响被引量：1: 1998年; 目的：观察γ干扰素（ＩＦＮγ）、白细胞介素（ＩＬ）１０、ＩＬ１２对转染Ｂ７１白血病细胞Ｂ７１基因表达及其诱导健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＩＦＮγ、ＩＬ２的影响。方法：用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）和酶联免疫吸附反应（ＥＬＩＳＡ）方法检测ＩＦＮγ、ＩＬ２基因表达和蛋白质合成。结果：发现ＩＦＮγ、ＩＬ１２增强ＰＢＭＣ产生ＩＬ２、ＩＦＮγ，ＩＬ１０抑制其产生，同时发现ＩＦＮγ、ＩＬ１２增强转染Ｂ７１白血病细胞Ｂ７１基因表达，ＩＬ１０抑制其表达。结论：细胞因子ＩＦＮγ、ＩＬ１０、ＩＬ１２影响转染Ｂ７１白血病细胞诱导ＰＢＭＣ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２。; 黄贵清李成荣杨锡强; 关键词：B7-1 白血病细胞外周血细胞因子 T细胞活化

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黄贵清

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