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0.1％二甲基亚砜促进δ-氨基酮戊酸诱导HaCaT细胞光动力学效应被引量：7: 2009年; 目的探讨0．1％二甲基亚砜（DMSO）对δ-氨基酮戊酸诱导HaCaT细胞光动力学效应的影响。方法将HaCaT细胞分成实验组（0．1％DMSO）和对照组（未加DMSO），加入2mmol／L δ-氨基酮戊酸并于37℃避光孵育3h。采用高效液相色谱荧光法（HPLC—FLD）检测胞内原卟啉Ⅸ（PpⅨ）水平，用激光共聚焦显微镜（LSCM）观察胞内PpⅨ荧光强度，同时检测细胞增殖（噻唑蓝法测定吸光度A值）与存活率；以632．8nm波长激光照射HaCaT细胞后继续培养12h，通过流式细胞仪检测细胞凋亡率与坏死率。结果HPLC—FLD检测实验组和对照组HaCaT细胞质内PpⅨ水平分别为（0．57±0．05）ug／L和（0．44±0．04）ug，L（t=2．79，P〈0．05），LSCM观察实验组胞内荧光强度高于对照组，吸光度A值分别为0．54±0．06、0．51±0．07（t=1．51，P〉0．05），细胞存活率分别是（96．18±2，25）％，（94．64±2．40）％（X^2=1．84，P〉0．05）。照光后，实验组和对照组的细胞凋亡率分别为2．2％，1．5％（r=4．05，P〈0．05），细胞坏死率分别为8．9％和0．1％（r=8．23，P〈0．05）。结论0．1％DMSO可促进δ-氨基酮戊酸所致的HaCaT细胞光动力学效应。; 夏育民刘小明王首帆熊腊元徐世正; 关键词：氨基酮戊酸角蛋白细胞光化学疗法

Dct基因敲除增强抗Ro/SSA血清注射小鼠UVA诱导表皮细胞凋亡: 目的:比较观察人抗SSA/Ro血清腹腔注射多巴色素异构酶(Dct)基因敲除小鼠与野生型C57BL/6J小鼠对慢性UVA照射诱导表皮细胞凋亡的易感性。方法:自3例有典型光敏感性皮损确诊SLE病人的外周血采集高滴度抗SSA/...; 王首帆戴杏雷铁池除世正

UVA诱导抗Ro／SSA血清注射多巴色素异构酶基因敲除小鼠表皮细胞凋亡: 2010年; 目的探讨人抗Ro／SSA血清腹腔注射多巴色素异构酶基因敲除小鼠（Dct^-/-）与野生型C57BL／6J小鼠对慢性UVA照射诱导表皮细胞凋亡的易感性。方法将高滴度人抗Ro／SSA血清间断腹腔注射于Dct^-/-小鼠与野生型C57小鼠，随后给予小鼠慢性UVA照射。每次照射剂量为10J／cm^2，共6次，累计剂量为60J／cm^2。取尾部照射区域皮肤，行石蜡包埋组织切片，经HE染色和TUNEL标记在光镜下分别计数每个视野100个表皮细胞中日晒伤细胞（SBC）数和凋亡细胞数。结果经慢性UVA照射后，抗Ro／SSA血清注射Dct^-/-小鼠SBC数为（14±1．0）／100个表皮细胞，凋亡细胞数为（62±2．7）／100个表皮细胞。血清注射C57野生型小鼠SBC数为（7±0．6）／100个表皮细胞，凋亡细胞数为（30±1．6）／100个表皮细胞，两者比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。而未注射血清的Dct^-/-小鼠SBC数为（6±0．9）／100个表皮细胞，凋亡细胞数为（42±2．5）／100个表皮细胞，与注射血清的Dct^-/-小鼠相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论当一定浓度的抗Ro／SSA抗体存在时，表皮黑素细胞Dct基因缺陷能增强慢性UVA诱导的表皮细胞凋亡，可能关系到红斑狼疮患者抗Ro／SSA抗体介导皮肤光敏感性发生。; 王首帆戴杏雷铁池徐世正

0.1%DMSO促进δ-氨基酮戊酸诱导的HaCaT细胞光动力学效应: 目的:探讨0.1%DMSO对δ-氨基酮戊酸诱导HaCaT细胞光动力学效应的影响。方法:将HaCaT细胞分成实验组(0.1%DMSO)和对照组(未加DMSO),都加入2mmol/LALA并于37℃避光孵育3小时。采用高效液...; 夏育民刘小明王首帆熊腊元徐世正

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