甘桂香
- 作品数：2 被引量：14H指数：1
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达被引量：14
- 2011年
- 目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P>0.05)。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P<0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P>0.05)。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。
- 甘桂香胡瑞成戴爱国谭双香
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病内质网应激凋亡
- 香烟烟雾经内质网应激诱导肺结构细胞凋亡促进慢性阻塞性肺疾病发生发展
- 【目的】初步研究香烟烟雾是否通过内质网应激诱导肺结构细胞凋亡促进慢性阻塞性肺疾病/(COPD/)的发生发展;
【方法】研究分为动物实验和临床实验两部分。
1.动物实验部分:40只雄性Wistar大鼠随...
- 甘桂香
- 关键词：阻塞性肺疾病细胞凋亡
- 文献传递
