翟雪松
- 作品数：96 被引量：258H指数：9
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目四川省杰出青年学科带头人基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>
- 蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生被引量：3
- 2014年
- 目的 研究早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生可能的线粒体氧化应激信号传导途径.方法 选择2012年7月至12月胎龄为34周以下在泸州医学院附属医院新生儿科住院诊断为呼吸衰竭需给氧支持治疗的早产儿20例作为高体积分数氧（高氧）组（吸氧体积分数＞400 mL/L,吸氧时间48～69 h）,相同时间段置于同一室未用氧的早产儿20例作为对照组,未发生呼吸衰竭,暴露于空气时间＞48 h.用免疫组织化学方法检测高氧组和对照组早产儿外周血单个核细胞内蛋白激酶C-β（PKCβ）、衔接蛋白（p66Shc）、脯氨酰异构酶（Pin1）和胞质磷酸化p66Shc-Ser36蛋白的表达及用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧的产生.结果 与对照组相比,高氧组外周血单个核细胞内PKCβ、p66Shc、Pin1和磷酸化p66Shc-Ser36蛋白表达增加及活性氧产生增加,差异均具有统计学意义（t =21.139、5.592、7.476、16.895、10.586,P均＜0.001）,且高氧组活性氧的产生与PKCβ、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc Ser36蛋白表达呈正相关关系（r=0.893、0.795、0.681、0.663,P均＜0.001）.结论 PKCβ/p66Shc氧化应激信号通路可能介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生.
- 范平华董文斌车忠丽李清平康兰雷小平郭琳翟雪松
- 关键词：高体积分数氧活性氧簇
- mitoKATP通道对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制
- 目的：探讨mitoKATP通道对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制。方法：以人肺泡上皮A549细胞为研究对象,待其在37℃,5％CO2培养箱中生长至接近融合时,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪+高氧组。对每组进行相...
- 邹新艳董文斌邹丹李清平雷小平翟雪松陈枫
- 关键词：肺损伤细胞凋亡高氧诱导
- 文献传递
- 换血对新生儿高胆红素血症肾功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨换血对高胆红素血症新生儿肾功能的影响作用。方法将359例高胆红素血症新生儿分为2组,换血组(137例)采用外周动静脉同步换血。光疗组(222例)每天蓝光治疗12h,连续光疗2-3 d。所有患儿均在入院时以及换血或光疗结束后检测血尿素、尿酸、肌酐、胱抑素C和β2微球蛋白(β2MG)及总胆红素。结果光疗组血尿素、尿酸、肌酐和胱抑素C和β2微球蛋白光疗前分别为(2.90±1.35)mmol/L、(177.70±70.21)μmol/L、(32.54±11.59)μmol/L,(1.67±0.41)mg/L,(2.68±1.84)mg/L。光疗后分别为(4.81±1.83)mmol/L、(196.79±80.97)μmol/L、(38.94±12.34)μmol/L、(1.83±0.43)mg/L,(3.32±1.66)mg/L。光疗后均进一步升高(P<0.01)。换血组换血前分别为(3.69±1.85)mmol/L、(195.68±86.26)μmol/L、(38.16±14.20)μmol/L、(1.71±0.43)mg/L、(2.97±1.35)mg/L。换血后分别为(3.44±1.50)mmol/L、(176.75±59.18)μmol/L、(35.98±9.99)μmol/L、(1.03±0.27)mg/L、(1.67±0.68)mg/L。换血后均明显降低(P<0.01)。结论新生儿高胆红素血症存在肾功能损害,换血后与换血前尿素、尿酸、肌酐和胱抑素C和β2微球蛋白均有显著的下降,显示换血对新生儿高胆红素血症患儿的肾功能具有一定的改善作用。光疗后与光疗前相比,无论是胱抑素C和β2微球蛋白还是尿素、尿酸和肌酐均有显著的上升,提示光疗虽然能有效的降低胆红素水平,但短期内并不能改善肾功能的实验室指标,其肾功能的影响仍在继续,可见光疗不能阻断新生儿高胆红素血症肾功能改变的进一步发展,而换血能在短期内迅速有效的改善其肾功能指标,对高胆红素血症新生儿的肾功能具有一定的保护作用。
- 罗梅李清平翟雪松康兰
- 关键词：新生儿高胆红素血症换血术光疗肾功能
- 发动相关蛋白在窒息新生儿血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤中的作用及重组人促红细胞生成素干预的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨发动相关蛋白1(Drp-1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤中的作用及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响。方法将培养的HK-2细胞分为对照组、窒息组和rhEPO干预组,以新生儿重度窒息(Apgar评分<4分)后24 h血清(20%体积比)作为攻击因素。光镜下观察其线粒体形态变化,活细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,免疫组织化学检测其Drp-1表达,投射电子显微镜下观察其线粒体的形态变化。结果 1.HK-2细胞形态学变化:对照组及rhEPO干预组细胞生长良好,窒息组细胞发生凋亡相关改变。2.细胞活力变化:与对照组细胞活力(0.74±0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41±0.06)明显降低,rhEPO干预组细胞活力(0.60±0.08)较窒息组好转,但未恢复至对照组水平(P<0.05)。3.免疫组织化学法测定Drp-1表达:与对照组(0.24±0.03)相比,窒息组细胞Drp-1表达(0.51±0.03)显著升高,rhEPO干预组(0.38±0.03)较窒息组降低,但未恢复至对照组水平(P<0.05)。4.线粒体形态变化:对照组和rhEPO干预组线粒体结构完整,可见线粒体嵴;窒息组线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性。结论 rhEPO可减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能是通过减少Drp-1的表达抑制线粒体的分裂而实现。
- 雷小平邹礼乐董文斌李清平翟雪松康兰
- 关键词：促红细胞生成素血清肾小管上皮细胞
- 308例神经系统病残儿童病因分析被引量：2
- 2006年
- 目的:通过分析近两年泸州市区及各乡镇神经系统疾病所致病残儿童的病因,探讨减少病残儿童发生的防治措施并提出相应的对策。方法:对泸州市区及各乡镇因第1子女为神经系统疾病所致残疾,不能成长为正常劳动力而要求生第2个孩子的308例病残儿鉴定审批表进行疾病分类、病因分析。结果:癫痫82例(26.6%),脑瘫79例(25.6%),智力低下61例(19.8%),脑发育不全52例(16.9%),脑炎后遗症34例(11.1%)。在各种疾病的形成中,生产因素(包括产前和产时)占50.0%,后天因素(包括脑炎后遗症、外伤等)占36.7%,遗传因素占5.2%,原因不明占8.1%。结论:认真做好优生优育宣传工作,加强产前检查、提高产科质量,预防早产儿及畸型儿出生对降低神经系统疾病发病率至关重要。对有神经系统病残倾向的儿童应早期检查、早期干预,以减少病残儿童的发生,减轻病残程度。
- 翟雪松刘文君邹艳
- 关键词：病因优生优育
- 新生鼠窒息后肾组织Na^+、K^+-ATPase、TNF-α和NO的变化被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨Na+ 、K+ ATPase、TNF α和NO在新生鼠窒息后肾组织的变化及意义。方法 将2 0只 7～ 10日龄Wistar大白鼠随机分为窒息组和对照组 ,每组 10只。制成常压窒息模型。在窒息 30min复氧 12 0min时 ,并分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、单一试剂法和定磷法检测肾组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、NO含量、Na+ 、K+ -ATPase活性。结果 窒息后复氧 12 0min时 ,肾组织TNF α、NO的含量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而Na+ 、K+ -ATPase活性下降 (P <0 0 5 ) ,且Na+ 、K+ -ATPase的改变与TNF α和NO含量之间呈显著的负相关关系 (r =- 0 6 8和 - 0 72 ,P <0 0 5 ) ,TNF α和NO含量之间呈显著的正相关关系 (r=0 6 4 ,P <0 0 5 )。结论 窒息后肾组织Na+ 、K+ -ATPase活性下降 ,其机制可能与TNF α、NO造成细胞损伤有关。
- 董文斌翟雪松王兴勇邓存良赵春玲张春来冯志强
- 关键词：肾组织NA^+TNF-ΑNO
- 12例左心发育不良综合征的临床分析
- 2004年
- 胡晓陈桃翟雪松唐章华周正秀贺宝玲
- 关键词：左心发育不良综合征彩色多普勒超声心动图
- 雾化吸入硝酸甘油对呼吸衰竭新生儿ET-1和血气分析的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨硝酸甘油雾化吸入对新生儿呼吸衰竭的治疗作用。方法:将110例呼吸衰竭的新生儿分为硝酸甘油组和对照组各55例。硝酸甘油组给予雾化吸入硝酸甘油20μg/(kg.次),4次/d,连用3天;对照组给予雾化吸入等容量生理盐水4次/d,连用3天。在治疗前后测定血内皮素-1(ET-1)。观察记录TcSO2达93%的时间,CPAP时间和住院时间。结果:治疗前两组ET-1、TcSO2水平差异无统计学意义;治疗后硝酸甘油组PaO2、PaCO2等明显改善(P<0.05);ET-1显著降低(t=3.65,P<0.01)。硝酸甘油组TcSO2达93%的时间及使用CPAP和住院时间均比对照组明显缩短(P<0.01)。结论:硝酸甘油雾化吸入治疗新生儿呼吸衰竭具有较好的临床疗效。
- 李清平董文斌翟雪松刘文君卢佑英周正秀
- 关键词：硝酸甘油雾化吸入新生儿呼吸衰竭内皮素-1
- 一氧化氮在新生鼠窒息后肾损伤中的作用研究
- 2003年
- 目的 研究一氧化氮 (NO)在窒息后肾损伤中的作用。方法 将 4 5只 7- 10日龄Wistar大白鼠随机分为四组 ,即 :对照组 (13只 ) ,窒息后复氧 2h组 (10只 ) ,窒息后复氧 2 4h组 (11只 ) ,窒息后复氧 4 8h组 (11组 )。制成常压窒息模型。在上述各时点取左肾称重求出左肾系数 (LRC) ,并分别采用单一试剂法检测肾组织中NO的含量 ,同时在光镜下对肾小管损伤程度进行评分。结果 窒息后复氧 2h开始肾组织NO含量开始升高 ,在 2 4达高峰 ,同时左肾系数、肾小管评分也呈一致的改变。且NO的变化与左肾系数、肾小管评分均成显著正相关关系 (r分别为 0 .5 6和 0 .6 4 ;0 .78和 0 .6 7;0 .6 0和 0 .72 ;P均<0 .0 5 )。结论 NO参与了窒息后肾损伤的发生过程。
- 翟雪松董文斌邹艳陈红英陈书琴唐章华
- 关键词：一氧化氮窒息肾损伤
- 新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达及Ucf-101干预效果被引量：5
- 2010年
- 目的探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用。方法将72只7～10dWistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组。窒息组和Ucf-101组大鼠制成常压窒息模型。在窒息30min后复氧2、24、48h时采用免疫组化法检测各组肾组织中Omi/HtrA2的表达。采用TUNEL法检测肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果窒息复氧后2hOmi/HtrA2表达开始增强,于24h达最高峰,随后有所下降。与窒息组相比,Ucf-101组各个时相点Omi/HtrA2的表达阳性率明显降低(P<0.01)。窒息复氧后2h,肾组织开始出现肾小管上皮细胞凋亡,24h凋亡细胞数达到高峰,而Ucf-101组各个时相点凋亡指数较窒息组均有明显减少。结论新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达增强,参与肾损伤;Ucf-101可使Omi/HtrA2的表达下降,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。
- 花兵董文斌李清平冯志强余鸿翟雪松雷小平
- 关键词：窒息肾损伤OMI/HTRA2新生大鼠
