蒋学伟
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划兵团博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的抑制作用
- 2014年
- 为探讨2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的作用。采用全细胞膜片钳技术,观察2-APB对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,应用2-APB后Wistar大鼠脑动脉段平滑肌细胞的Cinput、Ginput减小或Rinput增大。当2-APB浓度≥100μmol/L时Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput分别从81±18 pF和3.5±0.43 nS降至10.5±1.3pF(n=7,P<0.01)和0.35±0.03nS(n=7,P<0.01),这与单个平滑肌细胞十分接近。由此可知,2-APB可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接。
- 陈新燕马克涛李丽赵磊魏丽丽蒋学伟司军强
- 关键词：平滑肌细胞膜片钳
- 缝隙连接在SHR及Wistar大鼠微小动脉收缩反应中的作用
- 目的：本研究通过给予KCl和PE，观察自发性高血压大鼠/(spontaneously hypertensive rats, SHR/)和正常血压Wistar大鼠微小动脉收缩反应的异同，并探讨细胞间缝隙连接在微小动脉血管收...
- 蒋学伟
- 关键词：自发性高血压大鼠
- 文献传递
- 微小动脉血管离体标本的直径测量技术被引量：6
- 2013年
- 介绍一种一段微小动脉血管离体标本的直径测量技术。采用在离体Wistar大鼠肠系膜动脉2级血管上(血管直径为300～400μm),应用压力肌动图技术(Pressure myograph system,110P)观察不同浓度的血管收缩剂苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起血管收缩活动的变化。结果显示,在微小动脉上,PE可以引起浓度依赖性的收缩反应,当PE浓度﹥1μmol/L时,血管收缩程度增加,具有统计学意义(P<0.05,n=6)。由此可知,在一段微小动脉段标本上,应用压力肌动图技术,能够测量微小动脉血管的直径,该技术适用于研究血管壁细胞间缝隙连接的作用,以及神经递质和药物等血管活性物质对微小动脉舒缩活动的影响。
- 蒋学伟马克涛李丽赵磊魏丽丽陈新燕司军强
- 关键词：血管活性物质
- 缝隙连接对正常血压和自发性高血压大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响被引量：6
- 2013年
- 目的本研究通过给予KCl和PE,观察正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉(MA)收缩反应的异同,并探讨细胞间缝隙连接在血管收缩反应中的作用。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的Wistar大鼠和SHR的MA 2级动脉分支上,观察内皮非依赖血管收缩剂KCl和PE对血管收缩的影响以及应用缝隙连接阻断剂2-APB后对血管收缩反应的影响。结果 (1)KCl和PE可以引起浓度依赖的收缩反应,且在SHR MA上KCl和PE引起的收缩幅度高于Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)预灌流缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后KCl和PE引起的血管收缩均显著降低(P<0.05),其中SHR降低幅度更加显著(P<0.01)。结论内皮非依赖收缩剂KCl和PE引起的SHR MA收缩幅度增强可能是通过增强血管平滑肌细胞间缝隙连接通讯增强介导。
- 蒋学伟司军强李丽赵磊魏丽丽陈新燕马克涛
- 关键词：肠系膜动脉
- 18β-甘草次酸对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨18β-甘草次酸对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响,为寻求强效和可逆的缝隙连接阻断剂提供实验依据。方法:去除脑微动脉段外层结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术,观察不同种类的缝隙连接阻断剂对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果:(1)Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞C input高于消化分离的单个平滑肌细胞。(2)18β-甘草次酸(18βGA)能浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间的缝隙连接,IC50分别为2.0μM。当18βGA 100μM时,Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。结论:18βGA可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接。
- 于秀石陈新燕司军强马克涛李丽魏丽丽蒋学伟赵磊
- 关键词：18Β-甘草次酸平滑肌细胞
- 18β-甘草次酸对Wistar大鼠和自发性高血压大鼠脑微动脉平滑肌细胞缝隙连接的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:本研究比较正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)脑微动脉段平滑肌细胞电生理学及偶联力的异同,并观察18β-甘草次酸(18β-GA)对脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响。方法:去除脑微动脉段外层结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术,观察18β-甘草次酸对Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果:①SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。②18β-GA可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。18β-GA抑制Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞Ginput的IC50分别为1.7和2.0μmol/L,差异无统计学意义(P>0.05)。18β-GA浓度≥100μmol/L时,Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。结论:SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接耦联力增强。18β-GA可以浓度依赖抑制Wistar大鼠和SHR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接,对两种大鼠的抑制效力相似。18β-GA的浓度≥100μmol/L时可以完全阻断脑微动脉平滑肌细胞间的缝隙连接。
- 陈新燕司军强李丽赵磊魏丽丽蒋学伟马克涛
- 关键词：自发性高血压大鼠18Β-甘草次酸平滑肌细胞
