贺嘉
- 作品数：22 被引量：14H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省留学归国人员基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- 4例发作性睡病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病例报道
- 目的:研究发作性睡病合并OSAS患者的临床及多导睡眠监测(PSG)、多次小睡潜伏期试验(MSLT)的特点。方法:选取2016年12月至2018年3月在我院诊断为发作性睡病伴发睡眠呼吸暂停综合征(obstructive s...
- 勾海燕朱延梅孙威贺嘉陈岩朱雨岚
- 关键词：发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠监测
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑白质病变的相关性研究
- 朱延梅王丹贺嘉勾海燕陈岩朱雨岚
- 发作性睡病患者血清炎性因子、外周血T细胞亚群表达水平变化及其与发病的相关性研究
- 2024年
- 目的观察发作性睡病1型(NT1)患者外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量及T细胞亚群表达水平变化情况,以及其与发作性睡病的相关性,以期为寻找发作性睡病的生物学标志物提供依据。方法回顾性纳入哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍中心自2022年3月至2023年12月收治的23例NT1患者(NT1组),以及同期在本中心进行神经系统体检的23例健康体检者(健康对照组)。采用流式细胞术检测2组受试者外周血T细胞亚群中CD4^(+)和CD8^(+)T细胞数,应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α及IL-6含量。采用多因素Logistic回归分析明确CD4^(+)T细胞数、IL-6含量及TNF-α含量与NT1的相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估CD4^(+)T细胞、TNF-α对NT1的诊断价值。结果与健康对照组比较,NT1组患者外周血CD4^(+)T细胞数[(820.61±316.87)个/μL vs.(1121.04±387.47)个/μL]、血清TNF-α含量[(39.97±10.64)pg/mL vs.(57.01±19.92)pg/mL]及IL-6含量[(22.50±6.09)pg/mL vs.(33.66±17.28)pg/mL]均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组受试者外周血CD8^(+)T细胞数[(592.52±217.78)pg/mL vs.(668.65±276.45)pg/mL]差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示CD4^(+)T细胞数和TNF-α含量是NT1的独立危险因素(OR=1.004,95%CI:1.001~1.006,P=0.007;OR=1.133,95%CI:1.032~1.243,P=0.009);两项指标联合诊断时的AUC为0.881(95%CI:0.784~0.977,P=0.001),敏感度为0.783,特异度为0.870。结论外周血CD4^(+)T细胞数和血清TNF-α含量联合诊断NT1时具有较高的效能。
- 陈雪莲仲文强贺嘉勾海燕陈岩朱延梅
- 关键词：发作性睡病白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
- 【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
- 贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
- 关键词：发作性睡病多导睡眠图
- 一例误诊为癫痫的发作性睡病病例报道
- 病例介绍:患者裴某,男,17岁,主因"日间嗜睡,情绪激动后周身无力2年"于2019年4月29日入院。2年前无明显诱因出现日间嗜睡,情绪激动后周身无力,看电视、走路、吃饭时出现困意,无猝倒。周身无力时姿势难以维持,有时伴随...
- 勾海燕朱雨岚朱延梅孙威贺嘉陈岩
- 关键词：发作性睡病病例报道
- NGB、SOD及MDA对TIA预后意义被引量：4
- 2020年
- 目的探讨脑红蛋白(NGB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)对脑缺血耐受中的作用,并初步分析三者是否与短暂性脑缺血发作(TIA)预后有关。方法分别采用酶链免疫吸附法(ELISA)、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法检测38例健康为对照组患者、134例TIA为实验组患者(以ABCD3-I评分分为低危组30例、中危组82例、高危组各22例)的NGD、SOD及MDA的水平。结果 (1) NGD、SOD及MDA活力值实验组高于对照组,且NGD、SOD及MDA活力值在低、中、高危组有差异,但MDA活力值差异无统计学意义;(2)在TIA 90d后转归中TIA进展为脑梗死组SOD、NGB较TIA未进展为脑梗死组低,且差异有统计学意义(P<0.05),TIA进展为脑梗死组MDA较TIA未进展为脑梗死组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清NGB及血清SOD活力值与TIA预后有关,其值随着TIA危险倾向的增高而降低,有可能成为其预后的生物学指标。
- 肖兴军苏文娜李利勾海燕贺嘉王园园
- 关键词：脑红蛋白超氧化物歧化酶活力
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑白质病变的相关性研究
- 2025年
- 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑白质病变(WMLs)的关系。方法筛选2019年6月—2020年12月于哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科、癫痫及睡眠障碍科就诊的符合WMLs诊断标准的患者91例及无WMLs的对照组61例,对全部受试者进行头部MRI检查、PSG检查,收集患者人口学、既往史、个人史、实验室检查及影像学检查等结果资料。结果WMLs组罹患OSAHS的比率为92.3%、PSG检查结果中AHI指数为(32.85±19.86)次/h,高于对照组(P<0.05)。Spearman秩相关统计分析结果显示,WMLs严重程度与OSAHS严重程度之间存在正向较强相关性(r=0.60252,P<0.0001)。结论WMLs组与对照组比较更易罹患OSAHS;WMLs严重程度与OSAHS严重程度存在正向较强相关性。
- 王源王丹贺嘉勾海燕陈岩石佳琦曲悠扬朱雨岚朱延梅
- 关键词：脑白质病变阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腔隙性梗死脑微出血
- 15-羟廿碳四烯酸对脑动脉平滑肌细胞ERK信号传导通路影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。
- 陈岩朱雨岚朱延梅孙威贺嘉勾海燕
- 关键词：缺氧去甲二氢愈创木酸细胞外信号调节激酶1/2
- 失神癫痫发病机制、病理生理及起源的研究进展被引量：4
- 2012年
- 失神癫痫为一种以突发突止的意识障碍,正在进行的动作中断,脑电图双侧对称性3Hz棘慢复合波为特征的癫痫发作类型,包括典型失神、不典型失神,伴特殊表现的失神。其可能机制有离子通道介导机制,GABA受体介导机制,丘脑神经元功能障碍,以及遗传因素等方面。近年来,脑电联合功能磁共振技术的应用进一步阐明了失神癫痫的病理生理学基础,而对失神癫痫的起源也有了新的认识,现将失神癫痫发病机制、病理生理及起源的研究进展作一综述。
- 贺嘉朱雨岚
- 关键词：病理生理学基础失神癫痫发病机制GABA受体介导机制磁共振技术
- 哈尔滨地区乡镇小学教师睡眠质量及焦虑抑郁情绪的调查分析
- [目的]调查黑龙江省哈尔滨市乡镇小学教师的睡眠质量及其与焦虑抑郁情绪的关系.[方法]本研究随机选择黑龙江省哈尔滨市团结镇5所小学校中在校工作的156名小学教师为调查对象，分别对他们行匹茨堡睡眠量表(PSQI)、汉密顿抑郁...
- 陈岩朱雨岚孙威郑姣琳贺嘉勾海燕
