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赖文岩

作品数:247 被引量:1,153H指数:16
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学电子电信更多>>

文献类型

  • 212篇期刊文章
  • 27篇会议论文
  • 5篇专利
  • 3篇科技成果

领域

  • 240篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇电子电信

主题

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  • 19篇气道平滑肌
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2005
  • 21篇2004
  • 14篇2003
  • 25篇2002
247 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响
2015年
目的探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制。方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(Con A)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达。结果 5 mg/L Con A与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进Con A诱导的Jurkat细胞增殖(P<0.001)。以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P<0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论在0.5~1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。
罗甜甜刘季晨习丹卢浩李梦豪熊浩伟赖文岩郭志刚
关键词:热休克蛋白65T细胞免疫反应高密度脂蛋白
雌激素受体基因多态性与冠心病的关系被引量:14
2002年
目的 研究雌激素受体 (ER)基因多态性是否与冠心病 (CHD)有相关性。方法 用聚合酶链反应 限制性酶切长度多态性分析方法 ,对 72例CHD组患者和 5 3例对照组的ER基因多态性进行分析 ,比较ER基因多态性在两组之间和在CHD组不同临床表现 (稳定性心绞痛和急性冠脉综合征 )之间分布的差异性 ,并比较 3种ER基因型与冠心病相关的临床指标。结果 PP基因型在CHD组和急性冠脉综合征组中的分布频率明显高于对照组和稳定性心绞痛组 (P <0 .0 5 )。PP基因型的高血压病患病率 6 4 .0 % ,纤维蛋白原浓度 (3.6± 0 .8)g/L ,体重指数 2 5 .4± 2 .8和高密度脂蛋白胆固醇浓度 (1.0± 0 .2 )mmol/L ,与其他基因型有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 ER基因多态性可能通过改变ER的表达 ,而影响ER介导的心血管保护作用。
郭志刚郑华吴赛珠赖文岩吴迎星翁心植裘玉容
关键词:雌激素受体基因多态性冠心病聚合酶链反应
心力衰竭患者血浆可溶性细胞因子和氧化应激的改变被引量:2
2001年
惠海鹏许顶立李琦刘煜赖文岩王兵侯玉清
关键词:充血性心力衰竭肿瘤坏死因子-Α细胞间粘附分子氧化应激
血管紧张素转换酶抑制剂联用安体舒通治疗高血压大鼠心脏醛固酮逃逸及其对心肌纤维化的影响被引量:7
2001年
李淑梅吴平生钟世顺修建成张永生郭志刚赖文岩张远慧刘伊丽
关键词:血管紧张素转换酶抑制剂安体舒通醛固酮
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究被引量:46
2001年
目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素II受体 1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸。方法 用肠系膜动脉、心脏离体灌注 ,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素II受体 1拮抗剂对自发性高血压大鼠 (SHR)心脏、血管局部合成醛固酮的影响 ,用RT PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用。结果 治疗 5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达 ,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ,虽然与依那普利比较有显著性差异。氯沙坦长期治疗后 ,虽然引起血浆血管紧张素II水平显著增高 ,但不引起血浆醛固酮逃逸现象 ,能显著抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平。结论 长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸 ,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻。氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸。
李淑梅吴平生郭志刚张永生赖文岩修建成李建华张远慧
关键词:依那普利氯沙坦醛固酮逃逸
超声作用下声学造影剂对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
2003年
目的观察低机械指数超声作用下声学造影剂对平滑肌细胞增殖的影响。方法6孔板培养大鼠血管平滑肌细胞,加或不加声学造影剂,超声条件为连续波,频率2 MHz,机械指数0.25,照射时间1 min。分别于照射后3、24、48 h行锥虫蓝染色,平行孔内的细胞进行胰酶消化后,用Coulter计数器计算细胞数量,应用流式细胞术测定细胞周期。结果锥虫蓝染色未观察到细胞毒性作用。与对照组相比,超声加声学造影剂组24 h内大鼠血管平滑肌细胞的增殖被抑制,48 h后这一作用消失。结论在低机械指数超声作用下造影剂空化对平滑肌细胞增殖有一过性的抑制作用。
修建成区文超刘俭赖文岩刘伊丽
关键词:声学造影剂血管平滑肌细胞增殖声学造影剂超声诊断
红细胞分布宽度联合脂蛋白相关磷脂酶A2检测可提高冠心病患者的冠状动脉狭窄程度诊断的准确性被引量:31
2016年
目的探讨红细胞分布宽度(RDW),脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)与冠心病(CAD)患者的冠状动脉狭窄程度的关系以及分析其对CAD患者的冠状动脉狭窄程度的诊断的准确性。方法选取2013年6月~2014年6月,在我院就诊的患者共224例,其中non-CAD119例,CAD组105例,收集其年龄、性别、BMI等临床基本资料,抽取其静脉,检测其白细胞(WBC)、RDWCV、LP-PLA2等指标。根据冠脉造影结果,对CAD组患者计算Gensini积分,使用独立样本的t检验、卡方检验、pearson相关系数分析、多重线性回归分析等统计学方法,对数据进行处理。结果 CAD组的RDW-CV(P=0.009)和LP-PLA2(P=0.004)明显高于non-CAD组;高分组RDW-CV(P=0.001)和LP-PLA2(P〈0.001)明显高于低分组;RDW-CV、LP-PLA2与Gensini有明显相关性;AUG(RDW-CV+LP-PLA2)=0.931。结论联合RDW-CV与LP-PLA2可提高CAD患者的冠状动脉狭窄程度诊断的准确性。
刘季晨郭凯卢浩李梦豪赖文岩郭志刚
关键词:红细胞分布宽度脂蛋白相关磷脂酶A2冠心病冠状动脉狭窄程度
冠心病不同类型间T细胞增殖反应的比较研究被引量:8
2004年
目的研究T细胞增殖反应与冠心病斑块稳定性的关系。方法采用MTS/PMS比色分析法测定13例急性心肌梗死、22例不稳定性心绞痛、15例稳定性心绞痛和16例对照者的T细胞对植物血凝素(PHA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及低密度脂蛋白(LDL)的增殖反应。结果急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组的T细胞对PHA的增殖反应高于稳定性心绞痛组和对照组(P<0.05),急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组的T细胞对5和1 μg/ml oxLDL的增殖反应高于稳定性心绞痛组和对照组(P<0.05),急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组的T细胞对3种浓度(10、5和1 μg/ml)oxLDL的增殖反应均高于对同浓度的LDL的增殖反应(P<0.05)。结论T细胞介导的细胞免疫,尤其是对特异性抗原oxLDL的免疫反应,在导致斑块的不稳定及急性冠状动脉综合征的发生中可能起着重要的作用。
郑华吴赛珠赖文岩
关键词:冠心病T细胞增殖反应氧化低密度脂蛋白
睾酮对人单核细胞雄激素受体蛋白表达的影响被引量:6
2004年
目的研究不同浓度的睾酮对人单核细胞中雄激素受体(AR)蛋白表达的影响。方法对培养的人单核细胞株THP-1予不同浓度的睾酮刺激,采用Western blotting检测细胞中AR蛋白表达量,进行半定量比较。结果人的单核细胞中存在AR。AR表达量随睾酮浓度的增加而减少。加用选择性受体阻滞剂氟他胺可使这种作用完全阻滞。结论AR表达量随睾酮浓度的增加而减少,并具有一定的时间、剂量依赖性。
刘长青吴赛珠王子东赖文岩孙飞
关键词:睾酮蛋白表达老年性疾病
地塞米松可增强支气管哮喘小鼠肺组织RECK的表达被引量:4
2016年
目的研究Kazal基序逆向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK)在支气管哮喘小鼠肺组织的表达及地塞米松处理后对其表达的影响。方法 BALB/c小鼠分为哮喘组、对照组、地塞米松组,每组10只。采用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法制作哮喘模型,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)及淋巴细胞(Lym)分类计数;HE染色观察气道炎症细胞浸润及气道重塑情况,实时荧光定量PCR检测RECK mRNA的表达,免疫组织化学法检测RECK蛋白的表达及定位。结果与对照组和地塞米松组相比,哮喘组BALF中细胞总数、EOS明显增多;RECK mRNA在哮喘组表达较对照组、地塞米松组明显降低。免疫组织化学结果显示RECK主要表达于气道上皮细胞、上皮下炎症细胞。哮喘组表达最低,对照组表达最高,地塞米松组表达较哮喘组有所增高。结论 RECK在哮喘小鼠肺组织中表达明显降低,而地塞米松可上调RECK的表达。
黎振兴何晟魏立平林琳熊汉真李俊红陈培芬赖文岩
关键词:地塞米松
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