邱艳艳
- 作品数：39 被引量：129H指数：6
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科委纳米专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 我国腔镜甲状腺手术的研究进展被引量：14
- 2011年
- 我国腹腔镜甲状腺手术开展十年以来，技术越来越成熟，适应证逐渐拓宽，在甲状腺外科手术中占有举足轻重的作用。本文主要从手术径路、手术空间的建立和维持、手术的适应证及反指征、手术的并发症等方面的研究进展作一综述。
- 殷佩浩邱艳艳仇明
- 关键词：甲状腺切除术腹腔镜
- Pirh2与恶性肿瘤相关性的研究进展
- 2010年
- 邱艳艳
- 关键词：肿瘤相关性PIRH2致癌机制泛素化酶活性
- 六神丸逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox机制的初步研究被引量：1
- 2017年
- 目的初步探讨六神丸逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的机制。方法设置对照组、阿霉素组(Dox)、六神丸组和阿霉素与六神丸联合用药组。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测六神丸对人结肠癌耐药细胞株(Lovo/Dox、HCT116/L-OHP、Caco2/Dox)的影响;蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测耐药蛋白P-gp、BCRP以及相关凋亡蛋白caspase-3、caspase-9、Cytochrome C和抑癌蛋白p53在人结肠癌Lovo/Dox细胞中的表达;免疫荧光实验检测P-gp的荧光表达。结果六神丸作用于人结肠癌3种耐药细胞24 h后,CCK-8结果显示其可抑制3种人结肠癌细胞株的活性,其中抑制人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的效果最明显。六神丸联合阿霉素可上调caspase-3、caspase-9、p53蛋白表达水平以及减弱P-gp蛋白及荧光表达。结论六神丸可逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的P-gp表达,可能是通过激活相关凋亡途径和抑癌蛋白而引起该细胞株凋亡。
- 邹瑜袁玉霞贺雪唐雪瑶张祎稀邱艳艳袁泽婷徐可殷佩浩
- 关键词：人结肠癌细胞株六神丸阿霉素耐药逆转
- 咪唑啉I_2受体神经药理学研究进展被引量：4
- 2013年
- 咪唑啉I2受体是一种非G蛋白偶联受体,其生理功能及临床意义目前尚不十分清楚。近年大量研究表明I2受体通过相关配体介导多种行为学效应。激活咪唑啉I2受体可能产生镇痛、抗抑郁、调节阿片受体功能、神经元保护等多种药理学作用。该文着重介绍了I2受体的分布、细胞定位、分子结构、信号转导、内源性配体和选择性配体及其相关神经药理学效应的研究进展。
- 邱艳艳李俊旭何小华
- 关键词：配体神经药理学
- 肿瘤靶向性喜树碱大分子前药的制备及体外抗结直肠癌的实验研究
- 2016年
- 目的用β-硫代酯键构建新型肿瘤靶向性喜树碱大分子前药以达到减毒增效的目的。方法首先用可控聚合和大分子改性的方法,得到新型肿瘤靶向性喜树碱大分子前药。用凝胶渗透色谱仪测试其分子量大小和分布;用光散射仪表征由其制备的靶向纳米粒子的粒径、分布和表面电势。用细胞毒性实验评估其对结直肠癌细胞HCT116的杀伤效果;用流式细胞仪测试细胞凋亡与细胞摄取的相关机制。结果在所得大分子前药中,喜树碱含量为11.0 wt%,粒径为87.6(±1.09)nm,表面电势为-6.8(±0.48)m V。在不含酯酶时,药物可稳定地连接在高分子上,可有效避免药物早释的问题;在酯酶存在时,可快速实现药物释放。其能有效地促进细胞对药物摄取并促进细胞凋亡。结论新型肿瘤靶向性喜树碱大分子前药可有效地提升喜树碱的抗肿瘤效果。
- 潘刚殷佩浩刘涛邱艳艳范跃祖
- 关键词：喜树碱靶向结直肠癌纳米制剂
- 沙蟾毒精诱导人结肠癌细胞凋亡和自噬的体外研究被引量：2
- 2020年
- 目的研究沙蟾毒精对体外人结肠癌HCT116细胞和SW620细胞凋亡与自噬的影响及其相关作用机制。方法以人结肠癌HCT116细胞和SW620细胞为靶细胞,以不同浓度(0、25、50、100、200 nM)的沙蟾毒精处理后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测人结肠癌HCT116细胞和SW620细胞活力,采用倒置相差显微镜观察沙蟾毒精干预后HCT116细胞和SW620细胞的形态学改变,AnnexinV/PI流式细胞术检测人结肠癌细胞的凋亡情况,蛋白质免疫印迹法(WB)检测人结肠癌细胞凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达水平。结果CCK-8法显示沙蟾毒精能显著抑制人结肠癌HCT116、SW620细胞增殖,并具有浓度与时间依赖性(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,不同浓度(25、50、100 nM)的沙蟾毒精作用人结肠癌细胞48 h后,HCT116、SW620细胞凋亡率明显提高(P<0.05,P<0.01)。WB检测结果显示,100 nM沙蟾毒精作用人结肠癌HCT116、SW620细胞48 h后,沙蟾毒精组酵母Atg6同系物(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ蛋白表达升高(P<0.01),P62、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(P-mTOR)抗体蛋白表达水平降低(P<0.05)。与单独沙蟾毒精处理组比较,沙蟾毒精联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用人结肠癌HCT116、SW620细胞后,LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),P62蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论沙蟾毒精对人结肠癌细胞株生长具有显著的抑制作用,且具呈剂量和时间依赖性,同时沙蟾毒精可促进细胞凋亡与自噬,且可能通过mTOR通路发生自噬,可为结肠癌的治疗提供新的治疗策略。
- 陈进宝徐可邱艳艳王海静吴文韬吴宏磊贾琳琳李炜殷佩浩曹亦军
- 关键词：结肠肿瘤HCT116细胞细胞凋亡自噬
- 健脾补肾方对大肠癌术后辅助治疗的疗效被引量：4
- 2014年
- 大肠癌是临床上常见的胃肠道恶性肿瘤之一,在肿瘤相关死亡中居第3位[1],其发病率和病死率呈逐年上升趋势[2]。化学治疗能够显著降低大肠癌术后患者的病死率,但因不良反应明显,导致患者的生活质量下降,甚至因为严重的不良反应而无法完成化学治疗。在中国,中医药治疗在大肠癌的综合治疗中占有重要地位。
- 包益洁邱艳艳胡送娇石晓静于卉邹瑜殷佩浩
- 关键词：大肠癌术后辅助治疗健脾补肾方胃肠道恶性肿瘤疗效化学治疗
- 蟾毒灵调控microRNA-497抑制大肠癌的侵袭转移作用研究
- 背景与目的:大肠癌的侵袭转移是大肠癌患者的重要死因之一，其发生发展机制尚不明确。MicroRNA研究为恶性肿瘤的侵袭转移机制的探讨开辟了新的思路，可能会成为新的潜在的靶点在肿瘤的诊疗中发挥重要作用。文献报道miR-497...
- 邱艳艳
- 关键词：大肠癌蟾毒灵RT-PCR技术
- cRGD修饰的载蟾毒灵多级靶向纳米粒对裸鼠人大肠癌的抑制作用
- 目的:探讨螗毒灵多级靶向纳米粒治疗裸鼠大肠癌的作用。方法:建立裸鼠皮下移植性大肠癌模型并随机分为6组:0.9%氯化钠溶液组、蟾毒灵组、聚乙二醇,聚丙交酯-乙交酯,聚赖氨酸[methoxy-poly(ethylenegly...
- 邱艳艳刘培峰胡送娇梁波包益洁段友容殷佩浩彭文
- 关键词：大肠癌蟾毒灵纳米粒肿瘤抑制
- 文献传递
- 丹参酮ⅡA对人胰腺癌细胞凋亡的诱导作用及其对SAPK/JNK信号转导通路的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:研究丹参酮ⅡA诱导人胰腺癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察丹参酮ⅡA对人胰腺癌PANC-1细胞的生长抑制作用;8、16、32mg/L丹参酮ⅡA分别作用人胰腺癌PANC-1细胞48h后,免疫荧光染色观察细胞凋亡情况;流式细胞仪法(FCM)检测细胞凋亡;Western blot检测丹参酮ⅡA作用PANC-1细胞后SAPK/JNK信号通路的激活情况,荧光定量PCR检测Survivin基因mRNA的表达水平;并比较阻断JNK信号通路后,丹参酮ⅡA对胰腺癌细胞凋亡Survivin基因mRNA的表达.结果:MTT法测得丹参酮ⅡA对人胰腺癌PA N C-1细胞的生长抑制率均有显著的抑制作用,其作用与剂量和作用时间成正相关;丹参酮ⅡA作用48h后,荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞.8、16、32mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞后的细胞凋亡率分别为8.83%±1.51%,12.86%±2.70%和21.24%±2.58%,与对照组(0.63%±0.18%)比较,均有显著性差异(均P<0.01);阻断JNK信号通路后,凋亡率明显降低(P<0.01).丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞1h后JNK信号通路被激活,4h达峰值.16mg/L丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞48h后,Survivin mRNA的表达明显下降,分别为正常细胞的0.61,0.39,0.10倍;阻断JNK信号通路后,丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞的Survivin mRNA的表达明显上升.结论:丹参酮ⅡA能诱导人胰腺癌PANC-1细胞株凋亡.通过JNK信号转导通路下调Survivin mRNA的表达可能是其诱导胰腺癌细胞凋亡的重要机制.
- 王炎李琦范忠泽王忆勤邱艳艳靳宝辉陈星竹殷佩浩
- 关键词：胰腺癌凋亡信号转导生存素
