郭凤霞
- 作品数：6 被引量：26H指数：2
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 自噬调节层流剪切应力下血管内皮细胞eNOS及ET-1表达的初步研究
- 【目的】: 层流剪切应力调节血管内皮细胞功能，但其具体机制尚未完全阐明。本研究采用体外细胞灌流系统以及离体血管灌流系统，观察层流剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响，以及自噬对剪切应力诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和...
- 郭凤霞
- 关键词：内皮素-1
- 文献传递
- 氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞TET2表达及自噬的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞自噬的影响及其调节机制。方法氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR检测TET2 mRNA表达,Western blot检测TET2以及自噬标记物Beclin 1、LC3的表达。TET2 siRNA转染人脐静脉内皮细胞,Western blot检测Beclin 1、LC3的表达。结果人脐静脉内皮细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,浓度依赖性地下调TET2 mRNA以及蛋白的表达(P<0.05),并且下调Beclin 1表达以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值。TET2 siRNA转染人脐静脉内皮细胞后,Beclin 1表达以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显降低。结论氧化型低密度脂蛋白促进人脐静脉内皮细胞自噬,可能与下调TET2表达相关。
- 危当恒贾小英刘艳辉郭凤霞刘慧婷王佐阮长耿
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白血管内皮细胞自噬
- 自噬与动脉粥样硬化被引量：10
- 2013年
- 自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征。整体动物实验表明,动脉粥样硬化斑块中亦存在血管细胞自噬,说明自噬参与并调节着动脉粥样硬化的发生发展过程。
- 郭凤霞危当恒
- 关键词：自噬动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞
- 生理层流剪切应力诱导血管内皮细胞自噬影响血管内皮细胞功能
- 2013年
- 目的探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响。方法采用平行平板流动腔装置灌流系统，0、15dye／cm。灌注血管内皮细胞1h。RT—PCR及Westernblot检测自噬相关基因（LC3、Beclin-1）及血管内皮细胞功能相关基因（eNOS、ET-1）mRNA和蛋白表达。在此基础上，分别用3-MA（自噬抑制剂）、雷帕霉素（自噬激动剂）处理。RT．PCR及Westernblot检测血管内皮细胞eNOS、ET-1mRNA及蛋白表达。结果RT—PCR及Westernblot结果表明，与0dye／cm。相比，15dye／cm。剪切应力处理1h后，Beclin-1及LC3mRNA及蛋白均表达上调；血管内皮细胞eNOS蛋白表达量增加，而ET-1表达量降低；当加入自噬激动剂雷帕霉素后，血管内皮细胞eNOS的mRNA及蛋白较处理前表达进一步增加，而ET．1表达进一步降低；加入自噬抑制剂3-MA后，eNOS表达降低，ET一1的mRNA和蛋白较处理前表达升高。结论生理层流剪切应力上调血管内皮细胞自噬，影响血管内皮细胞功能。
- 郭凤霞李小红唐雅玲刘慧婷王佐危当恒
- 关键词：自噬剪切应力血管内皮细胞
- 生理层流剪切应力诱导血管内皮细胞自噬影响血管内皮细胞功能
- 目的 探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响.方法 采用平行平板流动腔装置灌流系统,0、15 dye/cm2灌注血管内皮细胞lh.RT-PCR及Western blot检测自噬相关基因(L...
- 郭凤霞李小红唐雅玲刘慧婷王佐危当恒
- 关键词：自噬剪切应力血管内皮细胞
- 自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响被引量：14
- 2014年
- 目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。
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- 关键词：自噬内皮型一氧化氮合酶内皮素1
