郭芳
- 作品数：46 被引量：344H指数：10
- 供职机构：河北医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家高技术研究发展计划河北省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元Na^+,K^+-ATP酶α亚基的变化被引量：9
- 2006年
- 目的:研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后,神经元Na+,K+-ATP酶α亚基三种异构体的变化.方法:采用四血管闭塞法(Pu lsinelli 4-VO)制作全脑缺血15 m in再灌注30m in损伤模型,采用免疫组织化学技术和RT-PCR的方法,检测缺血及再灌注损伤Na+,K+-ATP酶α亚基的改变.结果:缺血及再灌注损伤后,神经元明显水肿;假手术组海马和皮层神经元上主要表达有α1和α3亚基,且α3的含量较α1多,缺血15 min及再灌注30 min后,海马神经元α1和α3亚基的表达明显减少(P<0.05,P<0.01),缺血15 min后,皮层神经元α1和α3亚基的表达无明显改变,而再灌注30 min后表达减少(P<0.05);缺血及再灌注时α1和α3亚基在mRNA水平上的表达与假手术组相比无明显改变.结论:Na+,K+-ATP酶α1和α3亚基可能参与了缺血再灌注脑损伤.
- 郭芳吕平李树民王永利
- 关键词：NA^+,K^+-ATP酶脑缺血Α亚基再灌注
- 酒精对大鼠睾丸的亚慢性氧化损伤及维生素A的保护作用被引量：7
- 2005年
- 背景与目的:观察亚慢性摄入酒精对大鼠睾丸结构和功能的损害及维生素A(VitaminA,VA)的保护作用。材料与方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5g/kg、酒精7.5g/kg+VA50μg/kg,连续13周后对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(Serumtestosterone,T)进行检测,光、电镜观察睾丸生精上皮的组织学改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MalonaldehydeMDA)的产生量。结果:与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高,血清T水平明显降低,睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,睾丸线粒体丙二醛含量明显升高;酒精+VA组较单纯酒精组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸线粒体MDA减少,但血清T仍低于对照组。结论:亚慢性摄入酒精抑制精子生成和睾酮合成,补充VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但是仍有间质细胞合成睾酮障碍。
- 赵松郭芳解丽君胡文媛
- 关键词：酒精睾丸维生素A脂质过氧化
- 疑似盐酸羟考酮缓释片辅料致过敏反应1例被引量：1
- 2019年
- 1临床资料患者,男,82岁,身高178 cm,体质量65 kg,因无明显诱因突然出现右侧额顶部疼痛不适,疼痛部位主要集中于右眼周围,呈针刺样,伴局部烧灼感、憋胀感,疼痛突发突止,每次发作持续数十秒至数分钟不等,后疼痛部位出现红色丘状疱疹,渐成带状蔓延,且疼痛逐渐加剧,风吹、轻触即可产生剧烈疼痛,就诊外院皮肤科,诊断带状疱疹神经痛,予相关对症治疗,镇痛药给予氨酚羟考酮片(5 mg,q6h,po)后水泡逐渐破溃、结痂,并逐渐脱落,疼痛程度减轻出院。
- 李晓明郭芳丁会峰张蕾
- 关键词：盐酸羟考酮缓释片辅料过敏反应
- 灵芝发酵液对衰老大鼠抗氧化作用及其性功能的研究被引量：15
- 2005年
- 目的观察灵芝发酵液对衰老大鼠、D-半乳糖所致衰老大鼠的自由基相关酶和代谢产物、大脑皮层超微结构、红细胞膜及性功能的影响。方法①选取24月龄SD大鼠,测定不同剂量灵芝发酵液对血和/或脑组织总抗氧化活力、维生素C、丙二醛、谷胱甘肽的活性或含量的影响。②SD大鼠,随机分6组,分别为空白对照组、模型对照组、灵芝发酵液(0.3、0.6、1.2 g/kg)、维生素E 0.8 g/kg组,除空白对照组外,各组均皮下注射D-半乳糖50 mg.kg-1.d-1,测定血和脑组织中SOD、MDA、GSH-Px、MAO、LPF的活性或含量,并通过透射电镜观察大脑神经元超微结构的变化。③观察灵芝发酵液对红细胞膜上丙二醛含量的影响。④观察灵芝发酵液对阴茎勃起潜伏期、扑捉潜伏期、扑捉次数、射精次数、射精潜伏期的影响。结果①灵芝发酵液1.2 g/kg可明显提高总抗氧化活力和抗坏血酸的含量,降低MDA含量,而对谷胱甘肽无明显影响。②灵芝发酵液0.3 g/kg可升高GSH-Px的活性,降低MDA、LPF的含量,而对其它相关酶及代谢产物无明显影响;0.6 g/kg组可降低LPF、MDA的含量,增加血清中SOD的活性;1.2 g/kg可使SOD、GSH-Px活性的升高,降低MDA和LPF含量,也可抑制MAO的活性。灵芝发酵液可剂量依赖性的减轻D-半乳糖引起的神经元变性。③灵芝发酵液0.6、1.2 g/kg组可使红细胞膜MDA含量明显降低,0.3 g/kg组则无明显影响。④灵芝发酵液1.2 g/kg可缩短阴茎勃起潜伏期,0.6 g/kg明显增加扑捉次数和射精次数,缩短扑捉潜伏期和射精潜伏期,0.3 g/kg组只缩短扑捉潜伏期。结论灵芝发酵液能通过抑制脂质过氧化物的形成和/或提高抗氧化酶的活性,改善D-半乳糖导致脑超微结构变化,具有显著的抗氧化作用,且对性功能有一定的影响。
- 郭芳齐亚娟张永健王永利
- 关键词：自由基抗氧化D-半乳糖脂质过氧化超微结构
- Na～+，K～+-ATP酶α亚基参与大鼠缺血缺氧性脑损伤
- 脑缺血后常伴有脑细胞的低能量状态、自由基和兴奋性氨基酸增多、钙离子超载、细胞结构破坏等。其中脑细胞的能量代谢衰竭被认为是神经元损伤的主要始动因素。在脑缺血、缺氧状态下,有氧代谢可转化为无氧代谢,ATP生成的效率仅为正常时...
- 郭芳
- 关键词：Α亚基
- 文献传递
- Na^+,K^+-ATP酶参与缺氧所致大鼠皮质神经元内钙升高被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨Na+,K+-ATP酶对缺氧所致大鼠皮质神经元内钙升高的影响。方法:采用激光共聚焦显微镜及可视化动缘探测系统,测定培养大鼠皮质神经元在缺氧不同时间和双氢哇巴因(DHO,一种Na+-K+-ATP酶抑制剂)不同浓度时细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和细胞内钠离子浓度([Na+]i),并观察DHO对缺氧后神经元[Ca2+]i和[Na+]i升高作用的影响。结果:DHO(10-9~10-3mol/L)和缺氧(4~20min)均可显著升高正常皮质神经元[Ca2+]i和[Na+]i,并分别具有剂量依赖性和时间依赖性。在缺氧4min时皮质神经元[Ca2+]i和[Na+]i即明显升高,此时给予DHO10-3mol/L可使二者进一步升高;但当皮质神经元缺氧15min后,再给予相同剂量的DHO则不能使[Ca2+]i和[Na+]i进一步增加;若对DHO(10-3mol/L)预先升高[Ca2+]i的正常神经元再进行缺氧灌流,则[Ca2+]i不继续升高。结论:Na+,K+-ATP酶抑制是缺氧所致大鼠皮质神经元[Ca2+]i升高的机制之一。
- 李石郭芳董惠王永利
- 关键词：NA^+,K^+-ATP酶神经元缺氧
- 银杏叶提取物(EGb)药理作用研究进展被引量：33
- 2005年
- 国内外许多基础及临床研究证实银杏叶提取物(EGb)具有广泛的拮抗血小板活化因子、清除自由基、抗炎、抗过敏、扩张血管、降低血清胆固醇、增加冠脉流量、对机体抗癌细胞毒T细胞的增殖和杀伤肿瘤细胞功能均有增强作用等功效[1].本文拟就EGb血液流变学及其他作用的国内外研究进展加以综述.
- 王春霖郭芳黄海龙王永利
- 关键词：银杏叶提取物拮抗血小板活化因子细胞毒T细胞冠脉流量杀伤肿瘤EGB
- 盐酸吡哆醇与化疗药物联用对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用
- 2016年
- 目的探讨盐酸吡哆醇（PN）单用及与常用化疗药物联用对体外培养小鼠肝癌细胞H22的作用。方法以四甲基偶氮唑盐（Mrr）法测定PN及10种抗肿瘤药物单用及联用对H22细胞增殖的影响，应用免疫细胞化学法检测PN作用前后H22细胞内PN的分布及细胞形态学变化。结果经与5mmol／LPN培养24h后，H22细胞体积明显增大，为对照组的1．48倍，细胞核呈碎片状，PN活性形式磷酸吡哆醛（PLP）浓集于细胞质；PN与多柔比星合用抑制率（IR）为0．63，低于多柔比星单用的0．71（P〈0．01），且药物联用指数（CI）〈0．9，提示二者联用相互拮抗；PN与异环磷酰胺合用IR为0．60，高于异环磷酰胺单用的0．40（P〈0．05），且CI〉0．9，提示二者联用有相加作用。结论PN处理可增加H22细胞内PLP含量，导致肿瘤细胞体积增大，细胞核碎裂并使细胞增殖受抑制；与多柔比星合用有拮抗作用，需注意避免；而与异环磷酰胺合用有相加作用，有助于发挥药效和减轻不良反应。
- 江平陈雪彦郭芳朱忠宁熊晨邱素华
- 关键词：肝肿瘤细胞系肿瘤维生素B6MTT法
- 基于pSOFA评分儿童脓毒症预后的预测模型建立及应对策略
- 郭芳
- 伽玛刀对大鼠皮层神经元钠电流的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察伽玛刀对体外培养大鼠皮层神经元电压依赖性钠电流的影响。方法将原代培养的神经元随机分为实验组和对照组，通过立体定向技术和18mm准直器对实验组原代培养大鼠皮层神经元实施伽玛刀照射，中心剂量30Gy。伽玛刀照射后1、3、7、10d通过膜片钳技术在全细胞模式下记录实验组和对照组皮层神经元的电压依赖性钠电流，每组每时间点记录6～8个神经元。结果实验组皮层神经元在伽玛刀照射后1、3、7、10d时的电压依赖性钠电流峰值密度（pA／pF）分别为（89．94±4．65）、（84．13±4．56）、（80．27±5．18）和（80．80±5．41），与对照组神经元电压依赖性钠电流峰值密度[照射后1、3、7、10d分别为（100．93±4．63）、（97．89±4．77）、（100．76±5．90）和（102．84±4．08）]相比，均显著减小（P〈0．05），且减小程度随观察时间延长而增加，呈一定时间依赖性。另外，实验组神经元电压依赖性钠电流的I—V曲线明显上移，下降支明显右移。结论伽玛刀照射通过抑制电压依赖性钠离子通道的功能引起大鼠皮层神经元兴奋性下降，可能是伽玛刀照射抑制癫痫发作的分子机制之一。
- 梁传栋赵文清李文玲郭芳王跃红尹昱
- 关键词：伽玛刀皮层神经元钠电流癫痫电生理
