陈刚
- 作品数：55 被引量：358H指数：8
- 供职机构：解放军第324医院更多>>
- 发文基金：重庆市应用基础研究项目国家自然科学基金杨森科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术历史地理更多>>
- 医源性肠系膜上静脉及门静脉损伤的原因与对策被引量：2
- 2006年
- 陈刚陈训如
- 关键词：肠系膜上静脉门静脉
- Hp培养滤液诱导下抑制hTERT基因对SGC7901细胞bcl-2蛋白表达的影响
- 2006年
- 目的:探讨bcl-2表达与端粒酶活性二者之间的调控关系,了解Hp的致癌机制。方法:在Hp培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测抑制hTERT基因之后SGC7901胃癌细胞bcl-2蛋白的表达。结果:对照组SGC7901胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数显著低于经Hp培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05)。在Hp滤液诱导下,抑制hTERT基因的SGC791胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数与SGC7901胃癌细胞无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染可以促进bcl-2蛋白表达,这可能是Hp感染致胃癌的重要机制之一。端粒酶活化不参与调控bcl-2蛋白表达。
- 王国安刘海峰房殿春腾小春何俊堂陈刚
- 关键词：端粒酶端粒酶催化亚单位
- HP培养滤液诱导下抑制bcl-2基因表达对SGC7901细胞端粒酶活性的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨bcl-2表达与hTERT、端粒酶活性之间的调控关系,了解HP的致癌机制。方法:在HP培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测bcl-2AODN抑制bcl-2基因之后人SGC7901细胞hTERT蛋白的表达。结果:对照组人SGC7901细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于经HP培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05)。在HP滤液诱导下,抑制bcl-2基因的SGC7901胃癌细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于与SGC7901胃癌细胞(P<0.05),同时显著高于对照组(P<0.05)。结论:bcl-2基因正向调控hTERT蛋白表达,bcl-2表达上调可能是端粒酶活化的主要途径之一。端粒酶的激活不完全依赖于bcl-2途径,还存在其他的调控因素。HP感染不仅通过上调bcl-2的表达,还可以通过其他途径激活端粒酶,这可能是HP感染致癌的一条重要途径。
- 王国安刘海峰房殿春腾小春何俊堂陈刚
- 关键词：端粒酶端粒酶催化亚单位
- 幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系被引量：4
- 2006年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系。方法慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例为研究对象。采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌,采用S-P法检测人端粒酶催化亚单位(hTERT)蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果(1)萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌组织中hTERT蛋白表达率分别为25.00%、46.67%、64.29%和78.95%,呈递增趋势。Hp阳性患者hTERT蛋白表达率为77.42%,显著高于Hp阴性患者(33.33%,P<0.01)。(2)Hp阳性伴hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为9.57±5.01,显著高于Hp阴性伴hTERT蛋白阳性患者(6.01±5.31,P<0.05)。结论(1)端粒酶激活可能参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化的全过程。Hp感染与端粒酶活性密切相关。Hp感染可能是激活端粒酶的重要机制之一。(2)Hp感染既可激活端粒酶,引发细胞永生化,又可以诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,进而增加了胃黏膜的不稳定性和癌变的危险性,这可能是Hp致癌的主要机制之一。
- 王国安刘海峰房殿春陈刚何俊堂腾小春
- 关键词：幽门螺杆菌端粒酶细胞凋亡
- 五年来我院精神科收治部队精神病人情况分析被引量：1
- 2001年
- 为了加强部队精神卫生保障,提高部队战斗力,搞好部队精神疾病的防治工作,特对我科1992～1997年五年来部队精神病人收治情况作一次调查,现将结果报告如下:1 对象与方法:对象是1992-11～1997-12入住我院精神科治疗的成都战区陆军、空军干部、战士、院校师生及职工.方法是将病历进行回顾性调查分析.五年来共收治516例次病人,其中男性501例,女性15例;年龄17～62岁,平均年龄35.2岁.其中战士360例,干部134例,学员12例,职工10例,均来自成都战区所属部队.
- 谭孝琼叶世刚徐志禄曾银先陈刚
- 关键词：精神病收治情况
- 胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨胃癌前病变及胃癌中bcl 2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测 10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和 5 3例胃癌中bcl 2基因的表达 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 bcl 2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达。bcl 2mRNA在胃癌组织中的表达率为 77 3 6%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生 ( 2 0 0 0 %,2 5 0 0 %,44 44 %,P<0 0 1) ;异型增生组织bcl 2mRNA表达率为 75 0 0 %,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎 (P <0 0 5 )。胃癌组织bcl 2蛋白表达率为 81 13 %,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生 ( 2 0 0 0 %,3 1 2 5 %,5 2 78%,P <0 0 1) ,异型增生组织bcl 2蛋白表达率为 75 0 0 %,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎 (P <0 0 1)。χ2 检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示 ,bcl 2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl 2蛋白阴性组 (P<0 0 5及P <0 0 1) ,bcl 2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关。结论 bcl 2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用 。
- 刘海峰刘为纹房殿春王国安滕小春陈刚
- 关键词：胃肿瘤癌前状态基因表达细胞凋亡
- 慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析被引量：2
- 2007年
- 目的研究慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质的整体变化特性,并对明确的蛋白质进行功能分析,为探讨慢传输型便秘大鼠结肠黏膜损害的发病机制提供理论依据。方法利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster 2D Elite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。结果慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异。主要差异表达的蛋白质有肥大细胞蛋白酶(A1)、非特异性二肽酶(A2)、线粒体脱氢酶前体(A3),A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显下调。结论这些下调的蛋白质的表达改变提示慢传输型便秘大鼠结肠组织免疫反应性减弱,线粒体氧化还原功能障碍在慢传输型便秘的发生、发展中可能起重要作用,慢传输型便秘大鼠肠道蛋白质的消化、吸收功能可能存在一定程度的障碍。
- 汪兴伟刘海峰房殿春徐梅王国安陈刚
- 关键词：结肠黏膜慢传输型便秘双向凝胶电泳蛋白质组
- 肝脏三维虚拟手术系统的开发建立及其在临床肝切除术中的应用被引量：10
- 2009年
- 目的研发建立三维虚拟现实（VR）肝肿瘤模型，使个体肝脏CT数据可在VR环境中显示、测量和操控。方法利用患者CT二维影像数据建立肝肿瘤三维模型，将其导入虚拟平台——Dextrobeam，在VR环境中对模型进行虚拟肝切除，并评价其临床价值。结果成功建立三维肝脏及其肿瘤模型，并可在VR环境中进行虚拟肝切除；共有38例肝肿瘤患者接受行肝切除术（21例行右半肝切除术、14例行左半肝切除术、3例行扩大右半肝切除术），术中对比显示该系统虚拟性好，术前模拟结果准确。结论三维VR环境中肝肿瘤虚拟手术平台的成功建立对于科学制定手术方案、安全完整的切除肝肿瘤、降低手术风险有重要意义。
- 陈刚杨世忠吴国庆王翊凡桂华谭立文房斌张绍祥董家鸿
- 关键词：肝肿瘤成像肝切除术
- NHE-1反义基因磁性纳米颗粒的构建及鉴定被引量：4
- 2005年
- 目的 构建NHE 1反义基因磁性纳米颗粒 ,探讨以氧化铁磁性纳米颗粒为载体转染NHE 1反义基因治疗肿瘤的可能性。方法 应用共沉淀法制备外包葡聚糖的氧化铁磁性纳米颗粒(dextrancoatedironoxidenanoparticles ,DCIONP)。使用透射电镜和激光粒度检测仪检测DCIONP的形态和粒径 ,采用琼脂糖凝胶电泳分析氧化铁磁性纳米颗粒结合NHE 1反义基因及抵抗DNaseⅠ消化的能力 ,采用磁场吸引的方法分析氧化铁磁性纳米颗粒携带NHE 1反义基因定向运动的能力。结果 透射电镜观察显示 :纳米颗粒形状不规则 ,颗粒内部有一氧化铁的核心。激光粒度检测仪检测证实DCIONP的平均直径在 4 7nm左右。结合实验的琼脂糖凝胶电泳显示 ,pll DCIONP在各种质量比均有良好的DNA结合能力。DNA保护实验显示从质量比 0 .5∶1开始pll DCIONP能有效保护DNA不被DNaseⅠ降解。沉淀实验证明pll DCIONP可携带质粒DNA在外加磁场作用下在液体中定向移动。结论 成功构建了NHE 1反义基因磁性纳米颗粒 ,该颗粒具有粒径小、稳定性高及磁靶向运动的特点。
- 陈刚刘海峰滕小春
- 关键词：多聚赖氨酸基因治疗
- NHE1基因调控细胞内酸碱平衡对胃癌细胞生物学行为的影响
- 2005年
- 目的:通过基因转染技术,研究NHE1反义基因对SGC-7901 胃癌细胞生物学行为的影响,探讨通过酸化细胞内环境诱导肿瘤细胞凋亡从而治疗胃癌的新方法. 方法:利用亚克隆技术构建人NHE1反义结构基因哺乳动物真核表达质粒,通过DOTAP脂质体介导的转染技术将反义真核表达质粒和空载体分别转入SGC-7901胃癌细胞中, 经聚合酶链反应(PCR)对转染基因的整合鉴定后,观察基因转染对细胞形态学、细胞内pH值、体外生长状况、细胞周期以及双层软琼脂克隆形成能力和裸鼠成瘤力的影响. 结果:光镜及透射电镜下细胞形态恶性程度降低.Anti-7901 细胞胞内PH值显著低于Zeo-7901细胞和空白对照组SGC-7901细胞内pH值(6.77±0.05 vs 7.24±0.03,7.26±0.03, p<0.01).Anti-7901细胞生长速度明显减慢,出现接触抑制,呈单层生长,细胞凋亡率显著高于Zeo-7901细胞和空白对照组SGC-7901凋亡率(26.1% vs 5.12%,4.48%,P<0.01). Anti-7901细胞在双层软琼脂中集落形成率显著低于Zeo- 7901和空白对照组SGC-7901细胞(9±3.54‰vs 40±4.53‰, 38.6±4.63‰,P<0.01).接种Zeo-7901细胞和空白对照组SGC-7901细胞裸鼠皮下长出肿瘤,成瘤率为100%,而接种Anti-7901细胞裸鼠皮下未长出肿瘤,成瘤率为0%. 结论:反义技术干预可使NHE1基因表达下调,导致细胞内酸化,诱导细胞凋亡,达到了有效治疗胃癌的目的,为胃癌基因治疗提供了新的思路.
- 滕小春刘海峰房殿春杨仕明陈刚王国安杨孟华
- 关键词：细胞内胃癌细胞SGC-7901基因调控真核表达质粒
