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动脉粥样硬化内膜损伤模型研究现状被引量：3: 2014年; 动脉粥样硬化(AS)动物模型的研制对研究AS发病机制、病理变化及其防治起着至关重要的作用。现已运用不同动物成功地建立了多种方法诱导的AS模型。文章对近年AS动物模型的研究进行比较,期望为今后的研究提供一定的线索。; 熊鑫仲爱芹张军平朱亚萍许晓敏; 关键词：动脉粥样硬化动物模型内膜损伤

缺血性中风急性期中医证候要素文献研究被引量：41: 2015年; 目的:探讨缺血性中风病急性期中医证候的规律。方法:对中国知网(1979年-2013年)、万方数据(1990年-2013年)、维普期刊数据库(1989年-2013年)的全部期刊进行高级检索,对符合要求的缺血性中风急性期的证候和证候要素进行规范,原始数据用Excel建立数据库,用SPSS 11.5进行频数统计。结果:共纳入24篇文献,10 150例缺血性中风急性期患者。经统计发现,缺血性中风急性期基本证候要素的发生频率以血瘀证居多,其次为痰证、风证;证候多以证候组合的形式出现,以两证、三证组合形式为主;证候组合分布情况两证组合表达以瘀+痰证最多,三证组合表达以瘀+痰+风证最多。结论:血瘀证是缺血性中风病急性期主要的基本证候要素,瘀+痰证、瘀+痰+风证是缺血性中风病急性期主要的证候组合形式。; 仲爱芹徐士欣辛颖李艳阳王爱迪熊鑫张军平; 关键词：缺血性中风急性期证候要素

血管外周脂肪在动脉粥样硬化中的作用被引量：1: 2016年; 动脉粥样硬化(AS)是一个多因素参与的复杂病理过程。血管外周脂肪组织(PVAT)不仅是一种血管支持组织,还有着活跃的分泌功能。PVAT通过分泌各种活性物质"由外而内"地调节着血管的功能,参与了AS的病理过程。; 熊鑫仲爱芹徐士欣张军平朱亚萍许晓敏; 关键词：动脉粥样硬化脂肪因子

论心脑异病从络同治被引量：12: 2015年; 脑血管病和心血管病分别归属于中医学的"中风病""胸痹心痛"等范畴,两者病位虽然不同,但联系却相当紧密。心脑血管病的病位在心脑之络脉,络、脉是心脑沟通的渠道,其病理基础络脉损伤,络脉失养、络脉瘀阻及毒损络脉的病理改变是一致的。因此从络病理论探讨心脑同治为心脑血管疾病的治疗提供了新的思路,同时也为心脑同治明确了研究靶点。; 许晓敏仲爱芹徐士欣熊鑫朱亚萍张军平; 关键词：心脑同治异病同治络病理论

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型辅助性T淋巴细胞亚群的干预研究被引量：4: 2018年; 目的研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用。方法雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型。于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材。采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平。结果补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用。结论补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关。; 仲爱芹辛颖熊鑫许晓敏李艳阳张宁谢盈彧王爱迪田立俊张军平; 关键词：动脉粥样硬化辅助性T淋巴细胞

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪炎症的实验研究被引量：3: 2020年; [目的]研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织(PVAT)炎症的干预作用。[方法]选取雄性新西兰兔24只,将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组,以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后,两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片,连续干预8周后,取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化,采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。[结果]补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度,使中内膜厚度比下降;减少PVAT组织巨噬细胞浸润,减小脂肪细胞直径;使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论]补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。; 王铭扬仲爱芹熊鑫许晓敏李艳阳辛颖张宁谢盈彧王爱迪田立俊张军平王清泉; 关键词：动脉粥样硬化炎症

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熊鑫