王正远
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控被引量：9
- 2015年
- 目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 关键词：糖尿病脑缺血血管再生
- 丹酚酸 A 通过调节 Wnt/糖原合酶激酶3β/β－连环蛋白通路保护缺血性脑损伤大鼠被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨丹酚酸 A（salvianolic acid A, SAA）对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法54只成年雄性 Sprague－Daw ley 大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和 SAA 组，每组18只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。 SAA 组在模型制作后0 h和6 h腹腔注射 SAA （3 mg/kg），其余各组注射等体积生理盐水。模型制作后24 h进行神经功能缺损评分，应用2,3,5－氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积。采用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡，免疫组化染色及蛋白质印迹法检测缺血皮质 Wnt3a、β－连环蛋白和磷酸化糖原合酶激酶3β（phospho－glycogen synthase kinase 3β, p－GSK－3β）表达。结果神经功能缺损评分显示，假手术组未见神经功能缺损（评分为0分），SAA 组神经功能缺损评分（中位数和四分位数间距）较脑缺血组显著降低[（3（2~3）分对4（3~5）分；Z =－2.679，P =0.007]。假手术组无梗死灶， SAA 组梗死体积较脑缺血组显著缩小[（79.038±10.665）mm3对（212.702±8.029）mm3；t =24.525，P 〈0.001]。假手术组仅见极少数阳性细胞，SAA组和脑缺血组 TUNEL 阳性细胞数量分别为（29.667±1.366）个/HP和（63.333±0.894）个/HP，前者显著少于后者（t =14.115，P 〈0.001）。免疫组化染色显示，假手术组、脑缺血组和 SAA 组 Wnt3a 阳性细胞数量分别为（35.500±2.572）个/HP、（18.056±3.765）个/HP和（29.000±2.376）个/HP，3组间存在显著性差异（F =115.972，P 〈0.001），而且 SAA 组显著多于脑缺血组（P 〈0.01）；假手术组、脑缺血组和 SAA 组 p－GSK－3β阳性细胞数量分别为（7.944±2.127）个/HP、（37.444±3.434）个/HP和（11.222±1.734）个/HP，3组间存在显著性差异（F =730.580，P 〈0.001），而且 SAA 组显著少于脑缺血组（ P 〈0.01）；假手术组、脑缺血组和 SAA 组β－连环蛋白阳性细胞数量分别为（26.722±26.722）个/HP�
- 王正远韩江全
- 关键词：神经保护药糖原合酶激酶3Β连环蛋白丹酚酸A
- 下调miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6组:(1)假手术组;(2)脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitors组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组);(6)糖尿病脑缺血+生理盐水组(NS组)。于缺血后24 h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miRNA-155表达水平,参照Zea-Longa 5分制评分标准行神经功能缺损评分,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积,免疫组化及Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。下调miRNA-155表达水平可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(2.36±0.52)vs(4.25±0.54)(P<0.05);明显减少脑梗死体积(28.55±3.51)vs(51.69±2.26)P<0.05;并显著减少TNF-α表达水平TNF-α免疫组化灰度值(131.31±2.54)vs(101.06±3.27);TNF-α蛋白定量(1.67±0.43)vs(3.85±0.52)P<0.05。结论 miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤过程有重要的调控作用,下调miRNA-155表达水平可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲
- 关键词：糖尿病脑缺血损伤
- 丹参酚酸A通过调节WNT/p-GSK-3β/β-连环蛋白通路保护永久性大脑中动脉闭塞大鼠
- 目的：探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用及其可能机制.
方法：54只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和S从组,每组1...
- 韩江全王正远范娅丹
- 关键词：丹酚酸AΒ-连环蛋白糖原合成酶激酶-3Β
- 文献传递
- 川芎嗪和葛根素配伍对鼠脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响
- 目的:研究川芎嗪和葛根素配伍对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响,探讨川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤的保护作用及其潜在机制。方法:选用清洁级健康SD大鼠60只,按数字随机分为5组:假...
- 韩江全陈玲刘玲王正远
- 文献传递
- 下调mcroRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响
- ＜正＞目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑...
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 文献传递
- 川芎嗪和葛根素配伍对鼠脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响
- 研究背景:中药有效成分配伍目前已成为当今中医药现代化中的中药配伍的新模式。而川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤后大鼠神经细胞凋亡及缺血半暗带区相关因子Caspase-3、Cyt-C、NF-κβ表达的影响尚未见报道,本研究可进...
- 韩江全陈玲刘玲王正远
- 关键词：川芎嗪葛根素组分配伍
- 文献传递
- 丹参酚酸A对脑缺血后Wnt/β-catenin信号通路的影响
- 目的：通过研究丹参酚酸A对脑缺血后Wnt/β-catenin信号通路的影响，探讨丹参酚酸A对脑缺血神经保护作用的潜在机制。 方法：体内实验：研究丹参酚酸A对脑缺血后细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。5...
- 王正远
- 关键词：脑缺血WNT/Β-CATENIN信号通路神经保护
- Wnt/β-catenin信号转导通路与脑缺血后细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 脑缺血损伤机制极为复杂,炎症、氧化应激以及凋亡各种损伤因素均与缺血性脑损伤及损伤扩大的过程相关。由于细胞凋亡主要发生在梗死区周围的缺血半暗带区,凋亡神经元的多寡直接决定着神经元坏死数量和梗死区域的面积,因此,细胞凋亡在脑缺血损伤中起着重要作用,及时有效的抗凋亡措施,有望成为缺血性卒中的有效治疗方法。
- 王正远韩江全
- 关键词：WNTΒ-链蛋白糖原合成酶激酶-3Β细胞凋亡
