杜蕾蕾
- 作品数：10 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性皮肤黏膜念珠菌病免疫发病机制进展被引量：2
- 2017年
- 慢性皮肤黏膜念珠菌病（CMC）是一组以皮肤、黏膜、甲反复或者持续发生念珠菌感染为特征的疾病，常见于胸腺缺损所致细胞免疫功能障碍者、多种内分泌障碍者，有时也可无潜在缺陷而发生非特异性慢性皮肤念珠菌病。有学者将CMC分综合征型、家族型、散发。近年发现，Th17细胞免疫在CMC发病中发挥重要作用，同时随着新一代基因测序的深入研究，发现了与Th17细胞免疫相关的信号传导通路上关键信号分子与相关受体的突变。
- 叶雯霞段志敏刘彩霞杜蕾蕾李岷高宇
- 关键词：免疫发病机制慢性免疫功能障碍皮肤念珠菌病细胞免疫信号传导通路
- 申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞NF-κB信号通路及TNF-α的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:明确申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)NF-κB信号通路激活和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的影响。方法:实时荧光定量PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞TNF-αmRNA的表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α分泌量,免疫印迹法分析申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1细胞后IκBα和磷酸化IκBα的水平,免疫荧光法观察NF-κB-p65核转位。同时设置地塞米松(NF-κB抑制剂)抑制组,并检测100 n M地塞米松预处理THP-1细胞后TNF-αmRNA水平的变化。结果:申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后6 hTNF-αmRNA水平显著高于空白对照组(P<0.001)。申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平为(4610.419±121.501)pg/mL,显著高于空白对照组(186.964±98.073)pg/m L,差异具有统计学意义(P<0.001)。申克孢子丝菌酵母相作用THP-1细胞后30~60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,为时间依赖性。申克孢子丝菌酵母相组细胞核内NF-κB-p65较空白对照组荧光强度增强。100 nM地塞米松预处理各组THP-1细胞后,TNF-αmRNA水平较前明显降低。结论:人THP-1细胞体外与申克孢子丝菌酵母相作用后激活NF-κB信号通路并上调TNF-α分泌。
- 刘彩霞段志敏杜蕾蕾曾荣沈永年胡素泉刘维达陈青李岷
- 关键词：申克孢子丝菌单核细胞白血病NF-ΚB
- 申克孢子丝菌酵母相对人THP-1巨噬细胞样细胞p38MAPK激活及白细胞介素6表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）巨噬细胞样细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活化及白细胞介素6（IL-6）表达的影响。方法 实时荧光定量反转录PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞样细胞3、6 h后IL-6 mRNA表达水平变化，酶联免疫吸附法检测刺激24 h后IL-6分泌量；Western印迹法分析2 × 106 CFU/ml申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1巨噬细胞样细胞30 min和60 min后p38MAPK磷酸化水平的变化，同时检测100 nmol/L地塞米松（p38MAPK抑制剂）预处理THP-1巨噬细胞样细胞30 min后p38MAPK磷酸化水平及IL-6 mRNA表达水平的变化。采用SPSS19.0统计软件，进行多因素方差分析、单因素方差分析，组间多重比较采用LSD检验。结果 刺激THP-1巨噬细胞样细胞3 h后，酵母相组、凝胶多糖组、空白对照组IL-6 mRNA表达水平分别为56.81 ± 7.36、26.69 ± 1.22、0.97 ± 0.05，刺激6 h后分别为378.03 ± 16.67、276.24 ± 39.13、1.02 ± 0.04，组间差异有统计学意义（F = 5 552.22，P 〈 0.001）。申克孢子丝菌酵母相刺激6 h后IL-6 mRNA表达高于刺激3 h后（q = 16.74，P 〈 0.001），申克孢子丝菌酵母相与THP-1巨噬细胞样细胞共孵育24 h后，酵母相组、凝胶多糖组及空白组细胞上清液中IL-6浓度分别为（59.96 ± 18.16）、（91.01 ± 17.27）、（5.50 ± 2.30） pg/L，组间差异有统计学意义（F = 26.62，P 〈 0.01）；酵母相组高于空白对照组（P 〈 0.01）。地塞米松处理后，酵母相组IL-6 mRNA表达水平（4.46 ± 1.03）低于未用地塞米松处理组（493.52 ± 113.87，P 〈 0.001）。申克孢子丝菌酵母相作用THP-1巨噬细胞样细胞30、60 min后，磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量均高于空白对照组（P 〈 0.01）。地塞米松预处理THP-1巨噬细胞样细胞后，磷酸化p38MAPK水平低于未用地塞米松处理组，差异有统计学意义（q = 10.81，P �
- 刘彩霞杜蕾蕾段志敏曾荣沈永年胡素泉刘维达陈青李岷
- 关键词：巨噬细胞白细胞介素6P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38MAPK 的影响被引量：5
- 2015年
- 目的：探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞内信号分子 p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法实时荧光定量 PCR 分析105、106 CFU/ml 灭活白念珠菌及阳性刺激物脂多糖刺激 THP-1细胞1、3、6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平变化。40μg/L 地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后，再用106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激6 h 后检测TNF-α mRNA 表达水平。酶联免疫吸附法检测白念珠菌刺激 THP-1细胞24 h 后 TNF-α分泌量。免疫印迹法分析白念珠菌体外作用 THP-1细胞30 min、1 h 后 p38MAPK 和磷酸化 p38MAPK 的水平。结果105 CFU/ml 白念珠菌、106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激 THP-1细胞组以及空白对照组 TNF-α mRNA 表达水平差异有统计学意义（F =110.98，P 〈0.001）；白念珠菌刺激1、3、6 h 之间差异也有统计学意义（F =701.680，P 〈0.001），随培养时间延长，THP-1细胞 TNF-α mRNA 水平增高，呈时间依赖效应。106 CFU/ml 白念珠菌刺激 THP-1细胞后24 h，TNF-α蛋白水平（6385.70±533.99 ng/L）较空白对照组（147.10±0.53 ng/L）明显升高，差异有统计学意义（P 〈0.01）。106 CFU/ml 白念珠菌作用于 THP-1细胞30、60 min 后磷酸化 p38MAPK 蛋白水平也明显升高。40μg/L地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后，再以106 CFU/ml 白念珠菌刺激6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平（3.77±0.62）较未用地塞米松组（208.50±10.50）明显降低，地塞米松可阻断白念珠菌上调 TNF-α mRNA 水平。结论人 THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子 p38MAPK 并分泌 TNF-α，参与抗念珠菌感染固有免疫反应。
- 段志敏杜蕾蕾曾荣沈永年胡素泉刘维达陈青李岷
- 关键词：白色念珠菌P38
- 烟曲霉对人THP-1细胞中IL-6分泌和信号分子IκBα活化的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:明确烟曲霉对THP-1细胞中IL-6水平和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白(IκBα)激活的影响。方法:体外培养THP-1细胞,分为10~6CFU/mL和10~7CFU/mL烟曲霉组,β-Glucan(100g/L)阳性对照组和空白对照组,RT-PCR和ELISA检测各组IL-6 mRNA和蛋白表达水平,免疫印迹法检测IκBα和磷酸化IκBα水平。结果:10~6 CFU/mL IL-6 mRNA水平低于10~7CFU/mL烟曲霉组,选择10~7CFU/mL烟曲霉组作为实验浓度。10~7CFU/mL烟曲霉组IL-6 mRNA和蛋白浓度分别为(209.38±25.35)ng/L和(879.86±32.35)ng/L高于空白对照组的(1.19±0.36)和(10.67±0.17)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。烟曲霉作用于THP-1细胞后磷酸化IκBα蛋白水平显著升高。NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082可显著降低烟曲霉组IL-6 mRNA的表达。结论:烟曲霉可能通过激活THP-1细胞中的IκBα刺激IL-6分泌。
- 童建波杜蕾蕾曾荣王丽玮刘宇甄段志敏陈青李岷
- 关键词：烟曲霉IL-6
- 白念珠菌感染的宿主免疫相关易感基因研究进展
- 2017年
- 白念珠菌作为人常见的机会性致病真菌，普遍定植于皮肤黏膜，成为正常菌群的一部分，在宿主免疫异常时致病，引起手足癣、甲癣、阴道念珠菌病等浅部皮肤黏膜念珠菌病及念珠菌血症等深部念珠菌病。近年来，各种因素导致的免疫抑制、免疫受损患者数量增加，使白念珠菌感染为主的深部真菌病的发病率上升，虽然新的唑类药物和针对真菌细胞壁的抗真菌药物陆续应用于临床，但念珠菌血症引起的死亡率仍居高不下。临床上，仅部分个体最终发生真菌感染或多次复发，除菌株载量及毒力、宿主的免疫状态、基础疾病和营养状况等因素外，宿主遗传背景与之关系密切。
- 刘彩霞段志敏杜蕾蕾李岷
- 关键词：白念珠菌感染宿主免疫易感基因念珠菌血症阴道念珠菌病致病真菌
- 烟曲霉对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38丝裂原活化蛋白激酶的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨烟曲霉对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子仪（TNF-α）和细胞内信号分子β38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法10^6、10^7CFU／ml烟曲霉悬液（10^6和10^7CFU／ml烟曲霉组）、100mg／L阳性刺激物β-葡聚糖（β-葡聚糖组）及培养基（空白对照组）分别与2×10^5／mlTHP-1细胞共孵育1、3、6h，实时荧光定量PCR分析各组THP-1细胞TNF-α mRNA表达水平。10^7CFU／ml烟曲霉悬液（烟曲霉组）、β-葡聚糖（β-葡聚糖组）及培养基分别作用THP-1细胞24h，酶联免疫吸附法检测各组培养上清液中TNF-α含量。Western印迹法检测10^7CFU／ml烟曲霉体外作用THP-1细胞后15、30、60minβ38MAPK和磷酸化β38MAPK水平。采用20μmol／LSB203580预先与THP-1细胞共培养2h后，再用10^7CFU／ml烟曲霉、β-葡聚糖或培养基作用6h，检测各组THP-1细胞TNF-α mRNA表达水平变化。结果10^6、10^7CFU／ml烟曲霉组、100mg／L β-葡聚糖组及空白对照组TNF-α mRNA表达水平差异有统计学意义（F=110．983，P〈0．001），且随培养时间延长，THP-1细胞TNF-α mRNA水平增高（F=701．680，P〈0．001）。1^7CFU／ml烟曲霉刺激THP-1细胞24h后，TNF-α蛋白水平（6236．30±437．12ng／L）较空白对照组（132．10±0．61ng／L）明显升高（P〈0．01）。10^7CFU／ml烟曲霉作用THP-1细胞30min后磷酸化β38MAPK蛋白水平明显升高，60rain时开始减弱。SB203580阻断的烟曲霉组TNF-α mRNA表达水平（3．83±0．62）较未阻断的烟曲霉组（187．23±21．62）明显降低。结论人THP-1细胞体外与烟曲霉作用后激活信号分子β38MAPK并分泌TNF-α，表明单核细胞可能参与抗烟曲霉感染固有免疫反应。
- 童建波杜蕾蕾曾荣王丽玮刘宇甄段志敏陈青李岷
- 关键词：烟曲霉菌肿瘤坏死因子ΑP38丝裂原活化蛋白激酶类THP-1细胞
- 近平滑念珠菌对人THP-1细胞产生前炎症因子TNF-α I L-6及信号分子NF-κB、p38MAPK的影响
- 段志敏杜蕾蕾曾荣沈永年胡素泉刘维达李岷
- 白念珠菌对人THP-1细胞产生白细胞介素6、活化信号分子IκBα的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌白细胞介素6（IL-6）和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白（IκBα）激活的影响.方法 实时荧光定量PCR分析105、106 CFU/ml灭活白念珠菌刺激THP-1细胞IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测IL-6分泌量.免疫印迹法分析白念珠菌体外作用THP-1细胞后不同时间IκBα和磷酸化IκBα的水平.结果 105 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后l、3、6h,IL-6 mRNA水平（2-△△α）分别为1.48±0.06、6.48±0.30、125.34±1.47,刺激3h、6h后明显高于空白对照组（P＜ 0.001）.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后1、3、6h,IL-6 mRNA水平分别为2.96±0.35、8.57±1.27、588.10±2.31,与空白对照组比较,P值分别为0.036、0.001、＜0.001.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后24 h,IL-6蛋白水平为（924.9±30.13） ng/L,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜ 0.001）.106 CFU/ml白念珠菌作用THP-1细胞后30 min、60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,而IκB α蛋白水平相应降低.结论 人THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子NF-κB并分泌IL-6,参与抗念珠菌感染固有免疫反应.
- 杨海平杜蕾蕾曾荣段志敏沈永年胡素泉刘维达陈青李岷
- 关键词：白细胞介素6
- 近平滑念珠菌对人THP-1细胞产生前炎症因子TNF-α l L-6及信号分子NF-κB、p38MAPK的影响
- 段志敏杜蕾蕾曾荣沈永年胡素泉刘维达李岷
