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王凯华

作品数:38 被引量:191H指数:8
供职机构:广西中医药大学更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 36篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 17篇缺血
  • 11篇再灌注
  • 11篇缺血再灌注
  • 11篇脑缺血
  • 11篇灌注
  • 10篇脑缺血再灌注
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  • 6篇血性
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  • 4篇中医
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 5篇2018
  • 6篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 7篇2013
  • 1篇2007
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注后ERK信号通路的影响被引量:1
2013年
目的:研究ERK信号通路在大鼠缺血再灌注脑组织的表达情况,并观察丹参酮ⅡA磺酸钠对其的调控作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色法检测缺血再灌注脑组织Ras,MEK,ERK阳性细胞数的表达,Tunel法检测神经细胞凋亡数量,观察Ras,MEK,ERK表达水平与神经坏死和凋亡的关系。结果:在缺血再灌注脑组织中Ras,MEK以及ERK表达均发生上调,给予REK抑制剂以及丹参酮ⅡA磺酸钠处理后,Ras,MEK以及ERK的表达均受到抑制,同时减少了细胞坏死和凋亡数量,与模型组相比均具有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后REK信号通路激活,丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过抑制该通路的激活起到脑保护作用。
王凯华黄龙坚黄建民
关键词:脑缺血再灌注ERK信号通路细胞凋亡
JAK2/STAT3信号传导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用被引量:14
2013年
目的研究JAK2/STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用,探讨缺血性脑卒中新的治疗靶点。方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色检测P-JAK2、P-STAT3在梗死区的表达情况,Tunel法检测神经细胞凋亡情况,观察P-JAK2、P-STAT3的激活与细胞凋亡的相关性。结果脑缺血再灌注后6h可观察到少量P-JAK2表达,24h开始明显增加,3d达到高峰后开始下降。而P-STAT3则于24h达到表达的高峰。给予P-JAK2抑制剂后,P-JAK2、P-STAT3的表达均发生下调,梗死区细胞凋亡数量减少。结论脑缺血再灌注后引发JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制该通路的激活起到减少神经元死亡,减轻神经功能缺损等脑保护作用。
陈真珍王凯华黄龙坚
关键词:脑缺血再灌注JAK2STAT3细胞凋亡
补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后JAK_2/STAT_3的影响被引量:16
2013年
目的:研究JAK2/STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤后的表达情况,并观察补阳还五汤对其的调控作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色法检测P-JAK2、P-STAT3在梗塞区的表达水平,Tunel法检测神经细胞凋亡数量,观察P-JAK2、P-STAT3表达水平与神经元凋亡的相关性。结果:脑缺血再灌注后P-JAK2以及P-STAT3表达均发生上调,给予P-JAK2抑制剂以及补阳还五汤后,P-JAK2、P-STAT3的表达均受到抑制,同时减少了神经元凋亡数量,与模型组相比均具有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后JAK2/STAT3信号通路激活,补阳还五汤可能通过抑制该通路的激活起到减少神经元死亡,减轻神经功能缺损等脑保护作用。
王凯华任丁黄龙坚
关键词:脑缺血再灌注
基于中医类执业医师笔试成绩回顾性分析的教学改革探索——以广西中医药大学为例被引量:1
2020年
结合国家中医药管理局中医师资格认证中心提供给广西中医药大学《中医类别医师资格综合笔试院校学科成绩分析报告》的数据,文章拟对2015-2017年连续三年广西中医药大学毕业生参加国家执业医师(中医类)资格综合笔试的总体情况、学科掌握率情况与全国院校(全日制共24所)考生进行对比分析,寻找共性与差异,明确优势,检视问题,促进人才培养与使用过程的对接。
陈真珍莫雪妮王春玲唐梅文罗婕钟远鸣王凯华
关键词:执业医师
肠道微生物群参与动脉粥样硬化相关机制的研究进展
2023年
近年来肠道微生物群在健康和疾病中的重要性越来越受到重视。动脉粥样硬化是心脑血管疾病的一种关键致病原因,已有研究发现肠道微生物群与心脑血管疾病的进程有关,肠道微生物群是否可通过促进或改善动脉粥样硬化过程而影响心脑血管疾病值得深入探讨。因此,本文将从感染所致的炎症反应、对改变宿主细胞脂类代谢结构以及微生物代谢过程之间的影响3个方面,综述肠道微生物群对动脉粥样硬化的作用以及其调节动脉粥样硬化的可能机制。
王雪王凯华王荔杨嘉敏莫云云王亚南
关键词:动脉粥样硬化脂质代谢氧化三甲胺
铁死亡在脑缺血再灌注中的作用研究进展
2024年
铁死亡是依赖于铁的,由脂质过氧化和活性氧大量积累而引起的受到调节的细胞死亡形式,研究表明铁死亡与脑缺血再灌注(CIRI)的进展和预后密切相关。可以靶向作用于CIRI的细胞铁死亡的环节主要是铁代谢和消耗脂质过氧化物。目前关于铁死亡的调控机制如SystemXc-/GPX4,FSP1/CoQ10,DHODH/CoQ10,GCH1/BH4等已有许多研究,亦可以从中找出许多治疗各种疾病的可防御靶点。本文通过综述这些铁死亡的关键环节、细胞通路以及在缓解CIRI损伤方面的应用,以为CIRI的后续研究提供新的作用靶点和思路。
施嘉华陈真珍黄龙坚王凯华
关键词:缺血性脑卒中铁代谢脂质过氧化
敛肝熄风养血濡筋法治疗帕金森病探讨被引量:19
2013年
探讨帕金森病中医学基本病因病机,认为厥阴脏虚,肝脏功能失调为其发病中心环节。敛肝熄风养血濡筋法是中医治疗帕金森病的重要方法,应当贯穿帕金森病治疗过程的始终。
文晓东王春玲王凯华雒晓东
MiR-146b表达水平作为急性缺血性卒中患者血清标志物的临床探索
目的:脑卒中是一种严重的脑血管疾病,威胁着人类的健康和生活,其发病率高、复发率高、致残率高、死亡率高。脑卒中的防治任重道远。本课题拟探索miRNA与急性缺血性卒中的相关性,为急性缺血性卒中早期诊断血清标志物和治疗靶点的筛...
王凯华
关键词:MIRNA急性缺血性卒中血清标志物
文献传递
壮通饮对脑缺血再灌注小鼠神经细胞损伤的影响及其作用机制被引量:1
2023年
目的 探讨壮通饮对脑缺血再灌注小鼠神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用线栓大脑中动脉栓塞法诱导建立小鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后的6~7周龄雄性C57BL6J小鼠随机分为模型组、壮通饮组、阿司匹林组、壮通饮联合阿司匹林组,各组再随机分为1、3、7 d时点组,另设不造模的空白组和假手术组,每组10只,按照分组灌胃给药至相应时点。记录各组每日体质量及Zea Longa评分,采用TTC染色法测定脑缺血小鼠的脑梗死体积百分比;HE染色观测缺血病理改变情况,TUNEL染色比较神经细胞凋亡情况,透射电镜观测神经细胞线粒体结构改变及自噬情况,Western blot以及RT-PCR技术分析P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bc1-2/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(Bc1-2/adenovirusE1B 19kDa interacting protein3, BNIP3)、β-actin蛋白或基因表达情况。结果 与空白组、假手术组相比,模型组体质量明显下降(P<0.05),TTC染色可见脑组织缺血梗死,出现神经细胞凋亡及线粒体损伤。与模型组相比,各给药组体质量升高(P<0.05),行为学评分降低(P<0.05),梗死体积降低,且持续减小(P<0.05);神经细胞凋亡率降低(P<0.05)。模型组线粒体结构损伤明显较重,在1 d时各给药组即可观测到较多线粒体自噬小体,而模型组在3 d时才可观测到,在7 d时各给药组大多数线粒体结构完整,可见被溶酶体消化完成的脂滴,而模型组可见自噬小体与自噬溶酶体同时存在。与模型组比较,各给药组P62蛋白表达在1 d时降低,3、7 d时升高(P<0.05);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的蛋白比值以及P62、BNIP3的基因表达水平在1 d时升高,7 d时降低(P<0.05)。在各给药组中,壮通饮联合阿司匹林组各项指标均优于其他给药组及模型组(P<0.05)。结论 壮通饮能够减轻脑缺血再灌注小鼠的神经细胞损伤,这可能与促进神经细胞发生线粒体自噬,维持细胞内线粒体稳态有关。
杨鑫勇王凯华刘丹宁王亚南周嫦艳
关键词:脑梗死缺血再灌注神经功能
中风急性期鼻饲患者的个性化口腔护理被引量:2
2018年
[目的]观察个性化口腔护理应用于中风急性期鼻饲患者的口腔护理效果。[方法]将64例中风急性期鼻饲患者分为观察组与对照组各32例。对照组采用传统口护包+生理盐水进行口腔护理;观察组采用长棉签+一次性换药碗取代传统口护包,并根据病情需要,个性化选择口护溶液、口护时间、口护方式,随时用长棉签清除口腔分泌物及痰液。口腔护理2周后,比较两组患者口腔并发症发生率、肺部感染发生率、口腔真菌和细菌培养情况、护士劳累程度。[结果]观察组口腔并发症发生率、肺部感染发生率、口腔出现真菌和细菌的患者数量明显低于对照组(P<0.01),护士劳累程度减轻(P<0.05)。[结论]个性化口腔护理能显著提高中风鼻饲患者口腔护理的效果,并能降低护士劳累程度。
杨甜甜包艳金婕陈梅王凯华
关键词:中风急性期鼻饲个性化口腔护理
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