秦慧慧
- 作品数：8 被引量：46H指数：6
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- 肺纤方对肺间质纤维化大鼠VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组7组,除假手术组外,其余6组采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天各组予以相应药物灌胃干预。于第14天及第28天分2批进行取材,HE染色观察肺泡炎程度、MASSON染色观察肺纤维化程度,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)1、VEGFR2 mRNA表达。结果肺纤方大中剂量均能抑制肺泡炎和纤维化程度、下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2 mRNA表达水平(P<0.05)。肺纤方中剂量作用更显著。结论肺纤方通过下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达水平,抑制血管新生,发挥抗肺纤维化作用。
- 刘哲张晓梅秦慧慧张历元陈良黄炎芳王琦关丽珍
- 关键词：肺纤方肺间质纤维化血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体1血管内皮生长因子受体2
- 肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺纤维化程度和肺微血管变化和血小板-内皮黏附因子31、34(CD31、CD34)表达的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组和肺纤方大、中、小剂量组,共7组。除假手术组外,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天予以不同药物灌胃干预。于14、28 d分两批进行动物处理,电镜观察肺纤维化程度和肺微血管变化,免疫组化检测CD31、CD34表达。结果肺纤方大、中剂量组均能抑制肺泡炎、纤维化程度及微血管密度,较模型组有显著差异(P<0.05)。结论肺纤方通过减轻肺纤维化微血管密度表达,减少肺泡炎时的异常血管新生,而具有抗肺间质纤维化作用。
- 王晨王紫娟张晓梅刘豫玥刘哲秦慧慧张宇婷关丽珍
- 关键词：肺间质纤维化电镜微血管密度
- 肺纤方提取物干预肺纤维化模型大鼠肺微血管内皮细胞新生血管形成的体外研究被引量：11
- 2015年
- 目的探讨肺纤方提取物体外干预肺纤维化微血管生成的作用及机制。方法从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为空白组、氯沙坦组、泼尼松组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组。对各组的迁移细胞及微血管内皮细胞形成的血管进行计数。结果与空白组和泼尼松组相比,肺纤方大、中剂量、氯沙坦均能抑制内皮细胞的迁移(P<0.05)。氯沙坦、肺纤方各剂量均能抑制血管形成(P<0.05),其中肺纤方大剂量几乎完全抑制血管形成。结论肺纤方具有抑制肺纤维化大鼠体外培养的肺微血管内皮细胞的迁移及新生血管形成,从而发挥抗肺纤维化作用。
- 刘哲张晓梅尹婷秦慧慧张历元陈良黄炎芳
- 关键词：肺微血管内皮细胞血管形成
- 肺纤方提取物干预肺纤维化模型大鼠微血管内皮细胞黏附及游走迁移作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的:通过观察肺纤方干预肺间质纤维化大鼠肺微血管内皮细胞体外培养的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化微血管内皮细胞黏附及游走的机制。方法:从肺纤维化模型组大鼠分离培养肺微血管内皮细胞。将其等量分为空白对照组,氯沙坦(10μg/m L)组,泼尼松(5μg/m L)组,肺纤方大、中、小剂量(100、60、20μg/m L)组。WST-1法检测肺微血管内皮细胞的生长黏附率。Transwell法检测肺微血管内皮细胞的迁移细胞进行计数。结果:与空白对照组、泼尼松组比较,肺纤方大、中剂量和氯沙坦可以显著抑制肺微血管内皮细胞的黏附率,作用48h尤为明显(P<0.01)。与空白对照组、泼尼松组比较,肺纤方大、中剂量和氯沙坦可抑制内皮细胞的迁移(P<0.01)。结论:肺纤方可以显著抑制肺间质纤维化大鼠肺微血管内皮细胞的黏附和游走迁移,从而具有抗肺间质纤维化作用。
- 刘哲张晓梅秦慧慧张历元陈良黄炎芳
- 关键词：肺微血管内皮细胞细胞培养
- 肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VEGFR1介导的p38MAPK/PI3K信号通路表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方大、中、小剂量组7组,除假手术组外,采用气管插管灌注博莱霉素3mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天予以药物灌胃干预。于14d及28d分两批进行动物处理,免疫组化SP法检测VEGFR1、p38MAPK、PI3K蛋白表达。结果:肺纤方大剂量组均减轻VEGFR1、p38MAPK、PI3K蛋白表达,较模型组差异显著(P<0.05)。结论:肺纤方通过减少肺泡炎及纤维化修复时异常血管新生介导的胶原沉积而具有抗肺间质纤维化作用。
- 王晨张晓梅尹婷刘豫玥刘哲秦慧慧王紫娟张宇婷关丽珍
- 关键词：肺纤方肺间质纤维化血管新生
- 肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺微血管VEGF、VEGFR2、PAI-1、VCAM-1 mRNA表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的通过观察肺纤方提取物干预体外培养肺微血管的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR 2)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)基因表达的影响,探讨肺纤方干预肺纤维化微血管生成的机制。方法从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为模型组,氯沙坦组,泼尼松组,肺纤方大、中、小剂量组。模型组加入含20%胎牛血清的DMEM培养基,氯沙坦组加入含20%胎牛血清及10 mg/L氯沙坦的DMEM培养基,泼尼松组加入含20%胎牛血清及5 mg/L泼尼松的DMEM培养基,肺纤方大、中、小剂量组分别加入含20%胎牛血清及100、60、20 mg/L肺纤方提取物的DMEM培养基,分别作用24 h。双链嵌合荧光染料SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR法检测VEGF、VEGFR 2、PAI-1与VCAM-1的mRNA转录水平。结果与模型组比较,肺纤方大、中、小剂量组VEGF基因表达水平均显著降低,而VEGFR2无显著差异;肺纤方大剂量组PAI-1 mRNA表达显著降低;肺纤方大、中剂量组VCAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论肺纤方可通过抑制肺微血管VEGF、PAI-1及VCAM-1的表达改善血凝及纤溶,抑制血管形成而发挥抗肺纤维化作用。
- 王晨王紫娟张晓梅尹婷刘哲秦慧慧张宇婷顾萧枫于小林
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制物1
- 74例肺间质纤维化患者中医证候学特征及与HRCT的相关性探讨
- 目的：收集74例肺间质纤维化患者的临床资料,进行统计学分析,探讨肺间质纤维化的中医证候学特征及与HRCT的相关性,以期为本病的临床辨证治疗提供理论依据及思路。方法：本课题通过调查问卷的方式收集符合纳入标准的74例肺间质纤...
- 秦慧慧
- 关键词：肺间质纤维化
- 文献传递
- 肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。
- 刘哲张晓梅秦慧慧张历元陈良黄炎芳关丽珍王琦姜良铎
- 关键词：肺间质纤维化血管细胞黏附分子纤溶酶原激活物抑制因子
