目的探讨生物力学因素与骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)单核苷酸多态性对颈椎后纵韧带骨化(ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL)成骨作用的影响,为进一步发现OPLL多因素共同致病的具体机制奠定基础。方法采集颈椎OPLL病变组手术减压过程中骨化部位的后纵韧带和颈椎外伤等手术减压过程中的正常对照组后纵韧带。利用PCR和直接测序法分析BMP2上2个单核苷酸多态性位点109T>G(rs2273073),570A>T(rs235768)基因型及等位基因型的分布。Masson三色染色观察组织学结构改变。免疫组织化学染色和Western blot法检测BMP2的分布和表达。用C3H10T1/2细胞做转染构建细胞模型:正常组、空载体组、BMP2野生型组、BMP2(rs2273073)单突变组、BMP2(rs235768)单突变组、BMP2(rs2273073,rs235768)双突变组。采用机械应力装置对接种于Flexercell板的细胞施加10%、0.5Hz的机械应力,持续加载24h。以同样接种于Flexereell板未施加机械应力的细胞作为对照组。采用Western blot法检测机械应力加载前后各组BMP2表达情况。结果 Masson三色染色组织学观察显示病变组有成骨结构改变,免疫组织化学染色和Western blot法显示病变组BMP2的表达增加。机械应力加载后,细胞转染模型BMP2(rs2273073)单突变组和BMP2(rs2273073,rs235768)双突变组的BMP2表达较未施加应力组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP2单核苷酸多态性位点109T>G(rs2273073)的突变不仅能提高人们对OPLL的易感性,同时能提高OPLL患者对机械应力的敏感度,从而加速OPLL的进展。
目的探讨颈前路零切迹减压融合术对邻近节段瞬时旋转中心（instantaneous center of rotation,ICR）及活动度（range of motion,ROM）的影响。方法对2011年10月至2014年12月的122例采用颈前路零切迹自锁式椎间融合器行颈前路减压融合术（anterior cervical decompression and fusion,ACDF）的患者进行回顾性分析。收集患者术前及末次随访时的过伸、过屈位X线片,测量邻近节段的ICR、ROM以及颈椎整体ROM。采用疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分、日本骨科协会（Japanese Orthopaedic Association,JOA）评估治疗分数、颈椎功能障碍指数（neck disability index,NDI）评价治疗效果。结果随访3~21个月,平均6个月。无论是融合上方还是下方相邻节段的ICR,其术前与末次随访时的数值差异均无统计学意义（均P〉0.05）;对于颈椎整体和屈、伸位ROM,其术前与末次随访时的数值差异均有统计学意义（均P〈0.05）,但其上下方相邻节段手术前后的ROM比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）;本组手术前后的VAS评分、JOA评分及NDI的比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论采用颈前路零切迹减压融合术治疗颈椎病效果良好,对邻近节段的ICR和ROM未造成明显的影响。
