常文华
- 作品数：2 被引量：21H指数：2
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- 参附注射液对阿霉素大鼠心肌损伤Bcl-2、Caspase-3表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨参附注射液对阿霉素所致大鼠心肌细胞损伤的防治作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组和参附注射液低、中、高剂量组(1、2和4m L·kg-1·d-1),每组14只。模型组于实验开始后第2、4天腹腔注射阿霉素1mg/kg,第6、8天腹腔注射阿霉素2mg/kg,第10、12天腹腔注射阿霉素3mg/kg,第14、16天腹腔注射阿霉素4mg/kg,累计用药剂量达20mg/kg;参附组于造模后1周,按低、中、高剂量组分别腹腔注射参附注射液1、2、4m L/kg,每日1次,共2周。采集心室肌组织,应用光镜观察心肌病理形态学变化;Annexin V/PI双染色法检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果:模型组和参附注射液高剂量组心肌细胞早期凋亡率分别是(30.15±1.26)%,(12.74±1.03)%;Bcl-2蛋白表达分别是(0.40±0.04),(1.33±0.01);Caspase-3蛋白表达分别为(1.37±0.06),(0.81±0.03)。与模型组比较,参附各剂量组心肌细胞的凋亡率明显减少,Bcl-2蛋白表达显著增加,Caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:参附注射液对阿霉素引起的心肌损害有保护作用,并提示其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达相关。
- 张志刚刁默芝孙国栋姬海荣常文华陈建忠
- 关键词：参附注射液心肌细胞凋亡BCL-2CASPASE-3
- 参附注射液对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激水平及血管紧张素Ⅱ的影响被引量：18
- 2016年
- 目的探讨参附注射液对阿霉素(ADR)所致心衰大鼠氧化应激水平及血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)的影响。方法将90只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、卡托普利组(作为阳性对照),参附注射液低、中、高剂量组,每组各15只。正常对照组仅给予等体积生理盐水,模型组于实验开始后第2、4天腹腔注射ADR 1 mg/kg,第6、8天腹腔注射ADR 2 mg/kg,第10、12天腹腔注射ADR 3 mg/kg,第14、16天腹腔注射ADR 4 mg/kg,累计用药剂量达20 mg/kg。卡托普利组于实验开始后第5天卡托普利180 mg/(kg·d)灌胃。参附组于造模后1周,按低、中、高剂量组分别腹腔注射参附注射液1、2、4 mL/kg,每日1次,共2周。处理结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力和心肌丙二醛(MDA)含量;测定血清中AngiotensinⅡ水平。光镜观察心肌病理形态学变化;电镜观察心肌超微结构变化。结果阿霉素能显著降低大鼠心肌SOD活性,卡托普利、4 mL/kg参附注射液可将心肌中SOD活性升高至(125.26±7.21)、(128.44±10.02)U/L,与模型组比较差异有高度统计学意义(P<0.01);ADR也提高了大鼠心肌MDA含量和血清AngiotensinⅡ水平,而给予卡托普利、4 mL/kg参附注射液处理后,大鼠心肌中MDA含量分别降至(8.82±0.16)、(8.48±0.28)nmol/mg,血清AngiotensinⅡ水平降至(388.32±6.88)、(395.21±10.02)ng/L,与模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),而且心肌的病理学形态有了很大改善。结论参附注射液可明显改善心衰大鼠的心功能,保护机制可能与抗氧化及降低AngiotensinⅡ的含量有关。
- 张志刚孙国栋常文华陈建忠
- 关键词：参附注射液阿霉素心力衰竭超氧化物歧化酶
