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白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响被引量：2: 2015年; 背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin,Ad-mI L-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠,对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法:3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只,随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组,分别于第1,8,15,21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+Ad-m IL-10、Ad-mI L-10和生理盐水。结果与结论:12周后,与对照组相比,经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低,而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加,同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加;且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用;但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。; 于淑凤任安霞张丽娟李堂; 关键词：白细胞介素10 非肥胖型糖尿病小鼠肝脏

腺病毒介导的IL-10基因对1型糖尿病发病早期NOD鼠胰岛β细胞的保护作用: 2014年; 目的：观察腺病毒介导的IL-10（Ad-mIL-10）基因干预对1型糖尿病（T1DM）发病早期的非肥胖型糖尿病（ NOD）鼠胰岛β细胞的保护作用。方法选取17～20周龄近期发病（诊断为T1DM不超过3 d）的雌性NOD小鼠12只，随机分为A、B组（各6只），A组发病后立即予腹腔注射0．1 mL的Ad-mIL-10，B组未予任何干预；另选取相同周龄未发病的NOD鼠6只为C组，未予任何干预。实验前及实验开始后的第1、2、3周记录小鼠体质量、尿糖及血糖；第3周时处死全部小鼠，摘眼球法取全血并测血清 IL-10、IFN-γ、IL-4和 C肽；取胰腺做病理切片，HE及免疫组化染色，观察小鼠胰岛炎性浸润程度及IL-10基因在胰腺的表达情况。结果与B组相比，A组胰腺局部IL-10高表达、血清IL-10水平升高（P＜0．01）；A组血清IFN-γ水平较B组降低、IL-4及IL-10水平较B组升高、IFN-γ／IL-4较B组降低，两组相比， P均＜0．01；A组血清C肽水平较B组升高，两组相比，P＜0．01。结论 Ad-mIL-10基因干预可对自然发病NOD小鼠发挥一定的免疫调节作用，一定程度上改善其胰岛β细胞功能。; 李诚林晓杰陈燕燕张丽娟李堂; 关键词：糖尿病 1型糖尿病

Anti-CD_(20)与IL-10联合应用对非肥胖型糖尿病小鼠脾脏免疫功能的影响被引量：1: 2015年; 目的观察抗CD20单克隆抗体(Anti-CD20)与白细胞介素10(IL-10)联合应用对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠脾脏免疫功能的影响。方法将24只NOD小鼠随机分为A、B、C、D组各6只,分别于第1、8、15、21天尾静脉注射Anti-CD20250μg、Anti-CD20250μg+IL-10 0.1 m L、IL-10 0.1 m L和生理盐水0.1 m L。首次用药后第12周断颈处死小鼠,立即取出脾脏,采用免疫组化法检测脾脏组织中的CD+4、CD+3T细胞及IL-27、IL-10。结果与D组比较,A、B、C组脾脏组织中CD+4、CD+3T细胞数量及IL-27、IL-10表达增加(P均<0.01);与A、C组比较,B组脾脏组织中CD+4、CD+3T细胞数量及IL-27、IL-10表达增加(P均<0.01)。结论 Anti-CD20与IL-10联合应用可增加NOD小鼠脾脏组织中CD+4、CD+3T细胞数量及IL-27、IL-10表达,从而调节机体免疫微环境,预防糖尿病的发生。; 任安霞于淑凤张丽娟陈志红李堂; 关键词：抗CD20单克隆抗体白细胞介素10 NOD小鼠

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张丽娟

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